J.P. Euzéby : Dictionnaire de Bactériologie Vétérinaire

Créé le 07 décembre 2001
Dernière modification : 18 janvier 2002

ANAPLASMA PHAGOCYTOPHILUM

Voir aussi les fichiers Anaplasmataceae, Anaplasma, Ehrlichia, Ehrlichiaceae, Ehrlichieae, Rickettsiales et Classification de l'ordre des Rickettsiales.

Autres dénominations : "Rickettsia phagocytophila ovis", "Rickettsia phagocytophila", "Cytoecetes phagocytophila", "Cytoecetes bovis", Ehrlichia phagocytophila, Anaplasma phagocytophila (sic).
Notes :
. Ehrlichia equi est un synonyme ultérieur de Anaplasma phagocytophilum.
. Les souches de l'agent HGE (human granulocytic ehrlichiosis agent) ou EGH (agent de l'ehrlichiose granulocytique humaine) sont incluses dans l'espèce Anaplasma phagocytophilum.

Systématique

Anaplasma phagocytophila est une nouvelle combinaison validement publiée le 15 novembre 2001 et dont l'épithète spécifique a été corrigée le 14 janvier 2002 en phagocytophilum. Ce taxon rassemble non seulement Ehrlichia phagocytophila mais encore Ehrlichia equi et l'agent de l'ehrlichiose granulocytique humaine (agent EGH ou HGE pour agent pour human granulocytic ehrlichiosis).

Ehrlichia phagocytophila a été mise en évidence en 1932 chez Ixodes ricinus puis décrite en 1949 par Foggie sous la dénomination de "Rickettsia phagocytophila ovis". Après plusieurs modifications de nomenclature, Philip place cette bactérie dans le genre Ehrlichia et la nomenclature de Ehrlichia phagocytophila a été retenue dans les Approved Lists of Bacterial Names.

En 1969, Gribble décrit une infection des équidés, observée en Californie, sévissant principalement à la fin de l'hiver et au printemps et due à une Ehrlichia sp. Comme les morulas sont mises en évidence dans les granulocytes la maladie a été appelée "ehrlichiose granulocytique équine". En 1975, Lewis et al. baptisent cette bactérie Ehrlichia equi mais cette dénomination ne sera pas retenue par les Approved Lists of Bacterial Names. Il fallut attendre 1988 pour que la nomenclature de Ehrlichia equi soit validement publiée par inscription sur la liste de validation n° 25.

L'agent de l'ehrlichiose granulocytique humaine a été identifié en 1994 par l'examen d'un frottis splénique d'un patient mort dans un état de détresse respiratoire. L'analyse de la séquence de l'ARNr 16S révèle un pourcentage d'homologie de 99.9 avec l'ARNr 16S de Ehrlichia phagocytophila et de 99.8 avec l'ARNr 16S de Ehrlichia equi. Des test de PCR, effectués sur 6 patients, permettent à Chen et al. d'identifier une nouvelle espèce du genre Ehrlichia responsable d'infections humaines.

Ehrlichia phagocytophila, Ehrlichia equi et l'agent EGH sont phylogénétiquement plus proches de Anaplasma marginale (espèce type du genre Anaplasma) que de Ehrlichia canis (espèce type du genre Ehrlichia) et ces bactéries avaient été placées dans le groupe génomique II de la tribu des Ehrlichieae (voir tableau I).
Les ARNr 16S de ces trois taxons présentent plus de 99,5 p. cent d'homologie et leur forte parenté phylogénétique est confirmée par l'analyse des séquences des gènes groEL, gltA et ankA. Ces bactéries partagent également de nombreuses communautés antigéniques, elles infectent les cellules de la lignée myéloblastique et elles sont transmises par des tiques du genre Ixodes. Pour ces différentes raisons, ces bactéries semblaient constituer une unique espèce mais aucune proposition formelle n'avait été validement publiée.
Dans un article paru le 15 novembre 2001, Dumler et al. procèdent à une réorganisation de l'ordre des Rickettsiales basée sur l'analyse des séquences des ARNr 16S, l'analyse des gènes des opérons groESL et l'analyse des gènes codant pour des protéines de surface. Ces auteurs confirment les travaux antérieurs et ils en tirent toutes les conséquences sur le plan de la nomenclature. Aussi, Dumler et al. rassemblent Ehrlichia phagocytophila, Ehrlichia equi et l'agent EGH au sein d'une unique espèce qui, compte tenu des règles de priorité, est appelée Anaplasma phagocytophila. L'épithète spécifique est un adjectif qui doit s'accorder en genre avec le nom d'espèce. Anaplasma étant un nom neutre, l'adjectif phagocytophila a été corrigé en phagocytophilum.

L'analyse des séquences des gènes gltA (codant pour la citrate synthétase), effectuée par Inokuma et al., montre cependant que Ehrlichia phagocytophila, Ehrlichia equi et l'agent de l'ehrlichiose granulocytique humaine pourraient constituer un groupe proche mais différent du genre Anaplasma. De plus, ces auteurs rappellent que les Anaplasma sp. infectent les globules rouges alors que Ehrlichia phagocytophila, Ehrlichia equi et l'agent EGH infectent principalement les granulocytes. Inokuma et al. estiment que ces différences génétiques et biologiques pourraient justifier la création d'un nouveau genre destiné à accueillir Ehrlichia phagocytophila, Ehrlichia equi et l'agent de l'ehrlichiose granulocytique humaine. Les articles de Dumler et al. et de Inokuma et al. ont été publiés de manière pratiquement simultanée (respectivement novembre 2001 et septembre 2001) si bien que les résultats de Inokuma et al. n'ont pu être pris en compte par Dumler et al.
Inokuma et al. ne font aucune proposition formelle concernant la nomenclature, mais il n'est pas impossible que dans l'avenir de nouveaux changements soient proposés.

Les ARNr 16S des souches de Anaplasma phagocytophilum présentent de légères différences de séquences (environ 5 pb) et leurs caractères biologiques, notamment leur spectre d'hôtes, leur pouvoir pathogène et leur répartition géographique, ne sont pas identiques. Aussi, Dumler et al. proposent de reconnaître l'existence de variants au sein de cette espèce : un variant correspondant à l'espèce préalablement connue sous le nom de Ehrlichia phagocytophila, un variant correspondant à l'espèce préalablement dénommée Ehrlichia equi et un variant correspondant à l'agent EGH. Pour des raisons pratiques, dans la suite du texte, nous désignerons ces variants de la manière suivante : Anaplasma phagocytophilum biovar Phagocytophilum, Anaplasma phagocytophilum biovar Equi et Anaplasma phagocytophilum biovar EGH.

Caractères bactériologiques

Anaplasma phagocytophilum présente les caractères du genre Anaplasma.

Les souches de Anaplasma phagocytophilum se présentent sous la forme de bactéries à Gram négatif, de petite taille, souvent polymorphes (forme coccoïde ou ellipsoïdale), infectant les cellules de la lignée myéloblastique des mammifères, notamment les granulocytes neutrophiles et, dans une moindre mesure, les granulocytes éosinophiles. Les études de microscopie électronique révèlent l'existence de deux formes morphologiques au sein des morulas, des corps élémentaires ou corps initiaux denses (ou dense-core forms) et des corps réticulés. Les corps réticulés ont un diamètre pouvant atteindre 2 µm. Les morulas ne sont pas en contact avec les mitochondries et elles ont généralement un diamètre compris entre 1,5 et 2,5 µm mais pouvant parfois atteindre 6 µm.
Des communautés antigéniques sont mises en évidence avec ¤ Ehrlichia canis, ¤ Ehrlichia chaffeensis et ¤ Ehrlichia ruminantium. La protéine majeure de membrane externe a un poids moléculaire compris entre 42 et 49 kDa et sa séquence est comparable à celle des protéines homologues présentes chez Anaplasma marginale, ¤ Ehrlichia ruminantium, ¤ Ehrlichia canis, ¤ Ehrlichia chaffeensis et Wolbachia pipientis.
La taille du génome est d'environ 1494 kb (Anaplasma phagocytophilum biovar EGH) et le G + C p. cent est estimé à 41.

Anaplasma phagocytophilum cultive in vitro dans les cellules IDE8 = ATCC CRL 11973 (cellules embryonnaires de Ixodes scapularis) ainsi que dans les cellules de la lignée HL-60 (lignée de promyélocytes leucémiques d'origine humaine) non différenciées ou différenciées en granulocytes neutrophiles.
Il est intéressant de remarquer que Anaplasma phagocytophilum (essais effectués avec les biovar Equi et EGH) ne cultive pas dans les cellules HL-60 différenciées en macrophages ce qui est superposable au tropisme présenté in vivo par cette espèce.

Habitat et pouvoir pathogène

Anaplasma phagocytophilum est un parasite strict des tiques et des mammifères et les animaux domestiques et sauvages constituent les réservoirs de germes.
Cette bactérie est transmise aux mammifères sains par des tiques du genre Ixodes notamment, Ixodes scapularis et Ixodes pacificus aux USA et Ixodes ricinus en Europe. En Chine, Anaplasma phagocytophilum a été mis en évidence chez des tiques de l'espèce Ixodes persulcatus. Chez les tiques il n'existe pas de transmission transovariale mais en revanche il existe une transmission transstadiale. L'infection des tiques nécessite un repas sanguin qui doit durer au minimum 24 heures et le nombre de bactéries présentes chez ces arthropodes est lié à la durée d'attachement. Anaplasma phagocytophilum se multiplie chez les tiques contaminés, notamment au moment de la mue larvaire et lors de l'engorgement de la tique au stade larvaire, nymphal et adulte. Si les tiques ne peuvent pas constituer un réservoir de germes (absence de transmission transovariale) elles jouent un rôle important d'amplification en permettant la multiplication des bactéries ingérées. Chez les tiques infectées, Anaplasma phagocytophilum est localisé principalement dans les glandes salivaires si bien que la transmission de l'infection aux animaux vertébrés ne nécessite pas un attachement de longue durée et peut se réaliser en une trentaine d'heures.

La pathogénie des infections commence à être élucidée. Des études in vitro montrent que la bactérie pénètre dans les granulocytes par phagocytose et qu'elle inhibe la fusion phagosome-lysosome si bien qu'elle est capable de se multiplier au sein de la vacuole d'endocytose. La phase exponentielle de la multiplication de Anaplasma phagocytophilum ne débute que 48 à 72 heures après la pénétration des germes et le nombre maximal de bactéries n'est obtenu qu'après 5 à 7 jours de culture. Les granulocytes neutrophiles ayant une durée de vie limitée et mourant par apoptose en deux à trois jours dans les tissus et en 12 heures dans le sang, la multiplication de Anaplasma phagocytophilum nécessite un retard des mécanismes apoptotiques. Les observations in vitro suggèrent que cette inhibition de l'apoptose est liée à l'attachement de la bactérie à des protéines membranaires des granulocytes et à la phase de pénétration. En effet, l'addition d'oxytétracycline n'a aucun effet sur le retard de l'apoptose ce qui montre que la synthèse de protéines et/ou que la multiplication bactérienne ne sont pas impliquées dans ce mécanisme.
Anaplasma phagocytophilum est une bactérie dont la structure est celle d'une bactérie à Gram négatif mais elle ne semble pas posséder l'équivalent d'un véritable lipo-polysaccharide. Toutefois, des protéines et notamment des protéines de membrane externe sont susceptibles de stimuler la synthèse de cytokines pro-inflammatoires (TNF alpha, IL-6) qui seraient à l'origine des symptômes observés.

Anaplasma phagocytophilum biovar Phagocytophilum

Le biovar Phagocytophilum de Anaplasma phagocytophilum est responsable d'une maladie des ruminants connue chez les ovins sous le nom de "fièvre à tiques" ("tick-borne fever") et, chez les bovins, sous le nom de "fièvre des pâturages" ("pasture fever"). L'infection a été identifiée principalement en Europe (Royaume Uni, Norvège, Finlande, Suède, Irlande, Pays Bas, Autriche, Allemagne, France, Espagne, Suisse...) mais également en Inde et en Afrique du Sud. La maladie naturelle affecte les ruminants sauvages (notamment les cervidés et les bovidés) et les ruminants domestiques (notamment les moutons et les bovins). Expérimentalement, Anaplasma phagocytophilum biovar Phagocytophilum est transmissible à la chèvre, au cheval (les chevaux infectés développent une réponse immunitaire sans exprimer de signe clinique), au cobaye splénectomisé et à la souris spénectomisée.

Les animaux se contaminent par des piqûres de tiques infectées et Ixodes ricinus constitue le principal (unique ?) vecteur. En Suisse, Anaplasma phagocytophilum biovar Phagocytophilum est retrouvé chez 26 p. cent des tiques adultes prélevées sur des animaux malades, chez 4,4 p. cent des tiques prélevées chez les animaux sains et chez 0,8 p. cent des tiques récoltées sur le terrain.
Expérimentalement, la maladie a pu être transmise à des veaux nourris avec du sang de bovins contaminés mais, dans les conditions naturelles, la voie orale semble inefficace.

La période d'incubation est de 3 à 6 jours chez les ovins et de 4 à 17 jours chez les bovins. Le principal symptôme est une fièvre élevée (39,5 à 41 °C) dont la durée est variable. Durant la période fébrile, jusqu'à 90 p. cent des granulocytes hébergent des morulas alors que celles-ci sont rares dans les monocytes et visibles uniquement à la fin de la période fébrile. La fièvre s'accompagne d'une anorexie, d'un perte de poids et d'une chute de la production lactée qui peut être très brutale et massive. Les autres signes cliniques consistent en un œdème froid du tarso-métatarse (maladies des gros paturons), présent chez 0 à 10 p. cent des bovins et entraînant des troubles locomoteurs, une atteinte respiratoire, des avortements, des infections in utero conduisant à la naissance d'un nouveau-né contaminé et de l'infertilité chez les mâles. La fièvre à tiques semble prédisposer les animaux à d'autres infections bactériennes (pasteurelloses, listérioses, entérotoxémies, infections à ¤ Chlamydophila) ou virales (louping ill, infections virales respiratoires).
Les moutons infectés restent porteurs durant une longue période (jusqu'à deux ans) alors que le portage est plus bref chez les bovins.

Anaplasma phagocytophilum biovar Equi

Anaplasma phagocytophilum biovar Equi infecte les équidés. Les infections subcliniques semblent fréquentes mais elles peuvent également conduire à une maladie connue sous le nom de "ehrlichiose granulocytique équine", termes qui devraient être remplacés par ceux de "anaplasmose granulocytique équine".

Après une période d'incubation de 10 à 20 jours, l'anaplasmose granulocytique équine se traduit par une fièvre (37,8 à 41,6 °C) accompagnée d'anorexie, de léthargie, d'œdèmes des membres, d’ataxie, d'ictère, de la formation de pétéchies, d'adénopathies, de thrombocytopénies et de leucopénies touchant d’abord les lymphocytes puis les granulocytes. Les symptômes persistent 7 à 21 jours et ils sont plus importants chez les sujets âgés de plus de 4 ans.
La maladie a été décrite principalement aux USA, au Canada, au Brésil, au Royaume Uni, en Allemagne, en Suisse, en Suède et en Israël. Aux USA, Anaplasma phagocytophilum biovar Equi a été mis en évidence chez Ixodes pacificus et cette tique est apte à transmettre l'infection à des chevaux sains. D'autres espèces du genre Ixodes (Ixodes scapularis et Ixodes ricinus), seraient responsables de la transmission de l'infection dans d'autres pays.

La souche MRK de Anaplasma phagocytophilum biovar Equi a pu être isolée sur des cellules IDE8 à partir du sang d'un cheval expérimentalement infecté. Après deux passages en cultures cellulaires cette souche conserve son pouvoir infectieux et s'avère apte à reproduire l'infection chez un cheval sain dont le sang permet à nouveau d'isoler la souche MRK. Ce travail, réalisé par Munderloh et al. permet de satisfaire aux postulats de Koch et démontre le rôle étiologique de Anaplasma phagocytophilum biovar Equi dans l'anaplasmose granulocytique des équidés.

Anaplasma phagocytophilum biovar EGH

L'anaplasmose granulocytique humaine (ehrlichiose granulocytique humaine) est une zoonose qui a été décrite dans au moins 13 états des Etats Unis d'Amérique, en Slovénie, aux Pays Bas et en Suède. Des examens sérologiques suggèrent fortement son existence en Suisse, au Royaume Uni, en Allemagne, en Italie, au Portugal, au Danemark et en Norvège. En ce qui concerne la France, ce biovar a été mis en évidence chez des tiques, des examens sérologiques semblent montrer son existence chez des donneurs de sang alsaciens mais aucun cas d'infection aiguë n'a été décrit (Ph. Brouqui, communication personnelle en date du 28 novembre 2001).

Comme pour les autres infections à Anaplasma phagocytophilum, l'infection de l'homme par le biovar EGH peut être une infection asymptomatique ou subclinique. Lorsqu'elle a une expression clinique, la maladie se traduit par une fièvre, une sensation de malaise général, des courbatures, des nausées, des myalgies, des arthralgies, des céphalées, une leucopénie, une thrombopénie et une augmentation modérée des enzymes hépatiques. L'infection peut nécessiter une hospitalisation et des cas de décès, dus à des infections opportunistes pulmonaires ou à une myocardite, ont été rapportés.

Le pouvoir pathogène de Anaplasma phagocytophilum biovar EGH ne se limite pas à l'homme car des infections ont été décrites chez le chien et le cheval notamment aux USA, au Canada, au Brésil, au Venezuela, en Thaïlande, en Suède, en Suisse et en Italie. En Thaïlande et au Venezuela, des coïnfections Anaplasma phagocytophilum, ¤ Ehrlichia canis et ¤ Anaplasma platys ont également été décrites. Les principaux symptômes sont peu spécifiques et on note une fièvre, un abattement, une anorexie et, au début de l'infection, une thrombopénie, une lymphopénie, une éosinopénie et une neutropénie modérées. Chez le chien, contrairement à ce qui est observé lors d'infections par ¤ Ehrlichia ewingii (espèce qui présente également un tropisme pour les granulocytes) on n'observe pas de boiterie. L'infection du cheval s'accompagne souvent d'un œdème des membres, de difficultés locomotrices et d'un ictère.
L'infection avec des signes comparables à ceux de la maladie naturelle a été reproduite chez le chien et le cheval. Chez le chien, l'infection expérimentale a permis de montrer que la bactérie pouvait persister durant au moins 6 mois. Chez le cheval, l'infection expérimentale par le biovar EGH protège vis-à-vis d'une infection expérimentale par le biovar Equi. La souris de laboratoire peut être infectée sans développer de signes autres qu'une anémie et une leucopénie d'une durée de 24 heures. Toutefois, les animaux restent porteurs durant au moins 55 jours et les souris peuvent constituer un modèle pour étudier les phénomènes immunitaires et la pathogénie de l'infection.

Les réservoirs de germes identifiés sont des rongeurs et des cervidés sauvages (notamment Odocoileus virginianus). Aux USA, les principaux rongeurs capables d'héberger Anaplasma phagocytophilum biovar EGH sont Peromyscus leucopus, Neotoma fuscipes et, dans une moindre mesure, Tamias striatus et Clethrionomys gapperi. En Europe, la bactérie a été identifiée chez Apodemus sylvaticus, Apodemus flavicollis, Clethrionomys glareolus et Sorex araneus. Des examens sérologiques suggèrent que d'autres rongeurs (Peromyscus boylii, Peromyscus maniculatus, Peromyscus gossypinus, Neotoma lepida, Neotoma albigula, Neotoma mexicana) pourraient également constituer des réservoirs.

Aux USA, les vecteurs sont Ixodes scapularis et Ixodes pacificus et, en Europe, Ixodes ricinus et moins fréquemment Ixodes trianguliceps. Chez l'homme, les études épidémiologiques montrent que la plupart des patients ont fréquenté des zones infestées par des tiques et environ 60 p. cent d'entre eux se souviennent d'avoir été piqués par des tiques. Les examens sérologiques sont également en faveur d'une transmission par les tiques car la séroprévalence est plus forte chez les chasseurs, les agriculteurs et les personnes fréquentant les forêts. Toutefois, des cas d'infection ont été décrits chez des bouchers non piqués par des tiques mais ayant découpé un grand nombre de carcasses de cervidés et un cas d'infection a été relié (mais sans démonstration formelle) à une transfusion sanguine. On ne peut donc pas exclure une infection directe par l'intermédiaire de sang contaminé et pour Kalantarpour et al., Anaplasma phagocytophilum devrait être ajouté à la liste des agents potentiellement transmissible par transfusion sanguine.
Les tiques capables de transmettre Anaplasma phagocytophilum biovar EGH peuvent également héberger Borrelia burgdorferi et des cas de coïnfection ont été mis en évidence chez les tiques, chez des cervidés, chez les équidés et chez l'homme.

Diagnostic

L'examen de frottis sanguins colorés au May-Grümwald-Giemsa ou au Diff Quik® permet de mettre en évidence des morulas. Ce test présente l'avantage d'être économique mais il manque de sensibilité et il ne peut donner une réponse positive qu'au stade aiguë de l'infection.

En 1993, Corstvet et al. ont décrit un test immuno-enzymatique, utilisant des anticorps monoclonaux et capable de détecter des antigènes de Anaplasma phagocytophilum dans le plasma de chevaux expérimentalement infectés. Pour Corstvet et al., ce test devrait permettre un diagnostic précoce et spécifique. Toutefois, à la connaissance de l'auteur, ce test n'a pas fait l'objet d'études complémentaires.

Les examens sérologiques font appel à une souche de l'un des trois biovars de Anaplasma phagocytophilum cultivée sur des cellules HL-60. La nature de la souche à utiliser pour obtenir les meilleurs résultats reste à déterminer et elle pourrait varier en fonction de l'espèce animale testée. Le diagnostic nécessite l'examen de 2 voire même de 3 sérums, l'un prélevé au tout début de la maladie, un deuxième prélevé 3 à 4 semaines plus tard et un troisième prélevé 6 à 8 semaines après l'apparition des premiers symptômes. Les tests les plus utilisés sont des tests d'immunofluorescence mais l'existence de communautés antigéniques entre Anaplasma phagocytophilum, ¤ Ehrlichia canis, ¤ Ehrlichia chaffeensis et ¤ Ehrlichia ruminantium complique l'interprétation des résultats.
En Amérique du Nord, les tests d'immunofluorescence pratiqués chez les chiens devraient être effectués en utilisant simultanément des cellules infectées par Anaplasma phagocytophilum, des cellules infectées par ¤ Ehrlichia chaffeensis et des cellules infectées par ¤ Ehrlichia canis. En Europe, seule l'utilisation de cellules infectées par Anaplasma phagocytophilum et par ¤ Ehrlichia canis semble nécessaire car les infections à ¤ Ehrlichia chaffeensis n'ont été décrites qu'en Amérique du Nord.
Pour ce qui concerne le cheval, l'immunofluorescence semble spécifique et, notamment, il n'y a pas d'interférence avec une infection due à ¤ Neorickettsia risticii.
Chez l'homme, le sérum des patients vivant en Amérique du Nord devrait être testé simultanément vis-à-vis de Anaplasma phagocytophilum et de ¤ Ehrlichia chaffeensis.
Des techniques immuno-enzymatiques, utilisant comme antigènes des protéines de surface obtenues par recombinaison, sont en cours d'évaluation et semblent donner des résultats prometteurs notamment pour différencier les infections à Anaplasma phagocytophilum (anticorps dirigés contre une protéine de 44 kDa et absence d'anticorps contre une protéine de 30 kDa) des infections à ¤ Ehrlichia chaffeensis (anticorps dirigés contre une protéine de 30 kDa et absence d'anticorps contre une protéine de 44 kDa).

Plusieurs tests de PCR (amplification de l'ADNr 16S, amplification du gène epank1, amplification du gène gltA) permettent un diagnostic d'espèce. L'identification des biovars nécessite toutefois un séquençage des amplicons. Les tests PCR peut être réalisé sur le sang total, le sérum, le plasma ou les organes.

La culture est réservée à des laboratoires spécialisés mais la résistance du germe durant 18 jours à + 4 °C permet l'expédition des prélèvements. Lors de la phase aiguë de l'infection, la culture sur des cellules HL-60 a une sensibilité comparable à celle de la PCR.

Sensibilité aux antibiotiques et prophylaxie

Il n'existe pas de technique standardisée permettant d'étudier in vitro la sensibilité de Anaplasma phagocytophilum vis-à-vis des antibiotiques.
Deux études, l'une portant sur 3 souches du biovar EGH et l'autre sur 6 souches du biovar EGH, ont été effectuées en utilisant des cellules HL-60 infectées. Les résultats sont comparables et montrent que la doxycycline, la rifampicine, la ciprofloxacine, l'ofloxacine, la levofloxacine et la trovafloxacine ont à la fois une activité bactériostatique et bactéricide. Le chloramphénicol et la gentamicine sont parfois bactériostatiques mais ne possèdent jamais d'activité bactéricide. Une résistance est notée vis-à-vis de la clindamycine, de l'érythromycine, de l'azithromicine, de la chlarithromycine, de l'amikacine, de l'association triméthoprime-sulfaméthoxasole, de l'ampicilline, de l'amoxicilline, de la ceftriaxone, et de l'imipénem.
Chez les animaux, le traitement fait généralement appel aux tétracyclines. Chez l'homme, les quinolones ou la rifampicine peuvent être utilisées en cas de contre-indications ou d'allergie aux tétracyclines.

Il n’existe pas de vaccin pour la prévention de l'anaplasmose à Anaplasma phagocytophilum et les principales mesures prophylactiques concernent la lutte contre les tiques.

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Additional Table 1. Similarity matrix of 16S rRNA sequences of selected ehrlichiae
Additional Table 2. Similarity matrix for groESL sequences of selected ehrlichiae

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