J.P. Euzéby : Dictionnaire de Bactériologie Vétérinaire |
Créé le 06 mars 2002
CLOSTRIDIUM TETANI
Autres dénominations : "Bacillus tetani", "Plectridium tetani".
Dénomination vernaculaire : bacille de Nicolaïer.
Dans son traité de systématique bactérienne, Prévot place l'agent responsable du tétanos dans la classe des "Sporulales" (eubactéries sporulées), dans l'ordre des "Plectridiales" (sporulales présentant une spore terminale), dans la famille des "Plectridiaceae" (plectridiales à Gram positif) et dans le genre "Plectridium" (plectridiaceae mobiles). Le genre "Plectridium", déjà proposé par Fischer en 1895, n'a pas été inclus dans la nomenclature officielle et, en 1980, les Approved Lists of Bacterial Names retiennent l'appellation de Clostridium tetani.
Le genre Clostridium regroupe des espèces très diverses en ce qui concerne leurs activités métaboliques, leurs exigences nutritionnelles et les valeurs du G + C p. cent qui sont comprises entre 22 et 55.
En 1975, l'étude de Johnson et Francis, basée sur l'analyse des ARN ribosomaux et les valeurs du G + C p. cent, permettait à ces auteurs de distinguer trois groupes d'homologie au sein du genre Clostridium et de placer la souche ATCC 8033 de Clostridium tetani dans le groupe d'homologie II* alors que l'espèce type du genre Clostridium (Clostridium butyricum) était placée dans le groupe I.
Ces résultats ont été infirmés par l'analyse phylogénétique (analyse des séquences des ARNr 16S) de Collins et al. qui permet de diviser le genre Clostridium et les bactéries apparentées en 20 groupes. Dans cette étude, Clostridium tetani (souche type ATCC 19406 et souche NCTC 5404) est étroitement apparenté à Clostridium cochlearium (espèce également placée dans le groupe d'homologie II par Johnson et Francis) et ces deux espèces appartiennent au groupe d'homologie I. Le groupe d'homologie I de Collins et al. comprend également l'espèce type du genre Clostridium si bien que Clostridium tetani peut être considéré comme un authentique représentant du genre Clostridium.
Les souches de Clostridium tetani sont constituées de bacilles à Gram positif (au moins dans les jeunes cultures car après 24 heures de croissance les cellules ont tendance à perdre la coloration de Gram), de 0,3 à 0,6 µm de longueur sur 3 à 12 µm de longueur, généralement très mobiles grâce à une ciliature péritriche (mais certaines souches sont dépourvues de flagelles et sont immobiles), sporulés, anaérobies stricts, ne réduisant pas les nitrates, produisant une DNase, liquéfiant la gélatine en 2 à 7 jours, produisant le plus souvent de l'hydrogène sulfuré et de l'indole, donnant une réponse négative pour la synthèse d'une lécithinase et d'une lipase, n'hydrolysant pas l'esculine et n'acidifiant pas les sucres.
Clostridium tetani est phénotypiquement proche de Clostridium tetanomorphum mais ce dernier acidifie les sucres dont le glucose et le maltose. Clostridium tetani est également très proche de Clostridium cochlearium et la distinction entre ces deux espèces est difficile. Toutefois, la majorité des souches de Clostridium cochlearium ne liquéfie pas la gélatine.
La spore est déformante et terminale ce qui donne à la bactérie un aspect en épingle. Cependant, certaines souches produisent des spores subterminales et/ou ovales. Dans les cultures effectuées à 37 °C, la sporulation commence vers la trentième heure et vers le dixième jour pratiquement tous les bacilles sont sous forme sporulée. La sporulation est influencée par de nombreux facteurs, elle est faible ou nulle pour une température de 41 °C ou pour un pH inférieur à 6 et elle est retardée à une température de 20 ou 25 °C. Les spores résistent généralement 10 minutes à 75-80 °C mais elles sont détruites par un chauffage d'une heure à 100 °C**. La survie des spores dans le milieu extérieur dépend des conditions physico-chimiques et l'action conjointe de l'air et de la lumière est considérée comme particulièrement néfaste. Selon Prévot, les spores conservent leur vitalité pendant plusieurs années lorsqu'elles sont présentes sur un corps poreux ou sur des échardes et pendant de nombreuses années (au moins 18 ans) dans le sol à l'abri de la lumière.
Typiquement, les souches de Clostridium tetani produisent deux toxines protéiques mais il existe des variants non toxinogènes qui sont non distinguables des souches toxinogènes d'après leurs caractères bactériologiques et les homologies ADN-ADN.
La température optimale de croissance est de 37 °C, la croissance est modérée à 30 °C et nulle à 25 ou à 45 °C. La culture est inhibée par 20 p. cent de bile et par 6,5 p. cent de NaCl.
En bouillon PYG, la culture se traduit par un trouble, la formation d'un sédiment lisse, un abaissement du pH qui atteint 6,1-6,5 après cinq jours d'incubation et une production abondante d'hydrogène. Les principaux produits du métabolisme sont le butanol, l'acétate, le butyrate, le propionate (produit en faible quantité) et parfois le lactate et le succinate.
En gélose profonde, les colonies sont rondes, ouatées ou arborescentes.
À la surface d'un milieu gélosé incubée 48 heures en anaérobiose, la croissance des souches mobiles se traduit par un voile et l'obtention de colonies nécessite un milieu très sec (séchage des boîtes 90 min. à 37 °C, couvercles ouverts) et/ou contenant 3 à 4 p. cent d'agar. Dans ces conditions, les colonies obtenues sur gélose au sang de mouton et de cheval sont très légèrement bombées, semi-translucides, à contour irrégulier, de couleur grisâtre, entourées d'une étroite zone d'hémolyse et leur diamètre atteint 2 à 5 mm. Certaines souches peu mobiles peuvent donner des colonies rondes à bords réguliers.
Clostridium tetani est une bactérie tellurique, de répartition géographique mondiale même s'il est plus rare dans les régions nordiques ou de haute altitude. Le bacille du tétanos est présent dans les sols (et notamment dans les sols cultivés et fumés), dans les dépôts vaseux des rivières et des mers et, lorsqu'il est transporté par le vent ou entraîné par les eaux, on le retrouve dans les poussières des rues ou des habitations. Le bacille tétanique présente cependant une répartition qualifiée de capricieuse par Prévot et qui a conduit à la notion de zones tétanifères ou tétanigènes. Ce sont les sols à pH neutre ou légèrement alcalin, ayant une humidité d'au moins 15 p. cent et dont la température est d'au moins 20 °C qui sont les plus favorables à la survie de Clostridium tetani.
Clostridium tetani est également présent dans le tube digestif des animaux (singe, cheval, vache, mouton, chèvre, porc, chien, chat, souris, cobaye, lapin, volaille...) ou de l'homme (notamment chez les individus en contact permanent avec les chevaux). Les herbivores et tout spécialement le cheval joueraient un rôle important dans la dissémination des spores. Par l'intermédiaire du sol, des poussières ou des fèces, Clostridium tetani peut contaminer des objets inanimés (y compris du matériel médical ou chirurgical insuffisamment stérilisé) ou la peau et les muqueuses des vertébrés.
Les spores ou les formes végétatives introduites dans l'intestin sont inoffensives et, expérimentalement, on a pu montrer que les spores restent viables mais incapables de germer dans le tube digestif et que la toxine administrée par voir orale ou rectale est inoffensive. Ces faits expliquent que le tétanos ne peut être contracté par voie orale tant que le tube digestif est intact. La maladie survient lorsqu'une plaie est contaminée par des spores de Clostridium tetani. Le tétanos est ainsi observé après piqûre ou blessure même minime, après une intervention chirurgicale, après un avortement ou un accouchement mal ou non médicalisé, après utilisation de matériel d'injection souillé (un tel matériel est parfois employé par les toxicomanes, par des vétérinaires et même par des médecins ou des infirmiers dans des régions déshéritées), après l'injection d'une substance ischémiante...
Les plaies renfermant des tissus déchirés, déchiquetés, nécrosés, des caillots, de la terre ou des corps étrangers sont particulièrement favorables à la survenue du tétanos (la présence de lésions tissulaires stimule la croissance de Clostridium tetani en apportant les nutriments nécessaires et la présence de corps étrangers aurait un effet défavorable sur la phagocytose des spores). De même, les plaies anfractueuses, profondes et avec une faible ouverture sur l'extérieur sont favorables au développement de Clostridium tetani. Chez les animaux et notamment chez le cheval, les plaies des extrémités, les fractures ouvertes, la plaie ombilicale, les blessures obstétricales, les non-délivrances, les plaies de castration ou, d'une manière générale, les plaies chirurgicales souillées sont souvent à l'origine du tétanos.
Après germination des spores, le bacille se multiplie et synthétise une neurotoxine très puissante qui inhibe la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane plasmique et donc la libération des neuromédiateurs dans l'espace intersynaptique. Les cibles de la neurotoxine tétanique sont les interneurones régulateurs situés dans la moelle épinière ou le cerveau et dont les neuromédiateurs sont la glycine et l'acide gamma-aminobutyrique. Il en résulte une hyperexitabilité des neurones moteurs et des contractures localisées puis généralisées, permanentes, douloureuses et paroxystiques des muscles squelettiques.
Expérimentalement, selon la voie d'inoculation de la toxine, il est classique de décrire deux types d'évolution. L'injection intraveineuse conduit à un tétanos généralisé ou descendant avec contracture des muscles de la tête, du cou, du dos et des membres suivie d'une contracture généralisée. L'injection intramusculaire dans le membre pelvien permet d'observer un tétanos ascendant débutant par une contracture tonique des muscles du membre injecté puis atteinte du membre opposé, du tronc et des membres thoraciques. Toutefois, l'injection d'une dose importante de neurotoxine par voie intramusculaire donne également lieu à un tétanos généralisé.
De très nombreuses espèces animales sont sensibles au tétanos et, selon Prévot, l'ordre de sensibilité décroissant est le suivant : cheval, porc, vache, chèvre, mouton, singe, cobaye, lapin, souris, rat, chien, chat, pigeon, animaux poïkylothermes. Pour d'autres auteurs, les petits ruminants sont plus sensibles que les bovins, le porc est peu sensible et le rat et le poulet ont une résistance élevée vis-à-vis du tétanos.
Classiquement, le tétanos apparaît 5 à 10 jours (extrêmes 1 à 50 jours) après la contamination et il est d'autant plus grave que sa durée d'incubation est courte et que la porte d'entrée est localisée près de la tête. Le tétanos se traduit par une augmentation du tonus musculaire, une raideur de la marche, un port élevé de la queue, un redressement des oreilles puis, à la phase d'état, par une extension des quatre membres et par une contracture musculaire du cou et du rachis entraînant une attitude caractéristique connue sous le nom de opisthotonos (chez l'homme, un sujet en opistothonos ne repose que sur la tête et les talons). La mort est généralement due à une paralysie des muscles respiratoires. La contraction spastique des muscles masticateurs conduit à un trismus (lockjaw en anglais) et la contraction des muscles faciaux est responsable d'un rictus convulsif ou rire sardonique. Les stimulus externes comme un bruit ou une lumière exacerbent les contractions musculaires. Chez l'homme mais aussi chez les animaux et notamment les chiens et les chats, le tétanos peut rester localisé à un membre. L'homme ou l'animal ayant survécu au tétanos ne sont pas immunisés et doivent éventuellement être vaccinés.
Chez le cheval, le tétanos débute par une difficulté à mastiquer, à déglutir et à bouger l'encolure. Ultérieurement, la tête est étendue sur l'encolure, les mâchoires sont contractées, les nasaux dilatés, l'œil est partiellement recouvert par la troisième paupière, les oreilles sont dressées et rapprochées, la queue est tenue relevée. Le cheval reste immobile, il semble inquiet, il grince des dents et la lumière ou le bruit provoquent des soubresauts et des tremblements. Les déplacements sont pénibles et les membres sont raides, comme fixés au sol. La respiration est courte, fréquente et dyspnéique. Le plus souvent les contractures s'étendent et la totalité des muscles est affectée. La mort est fréquente (taux de mortalité voisin de 75 p. cent chez les animaux non ou mal vaccinés), elle se produit en 6 à 12 jours (extrêmes de 2 à 30 jours) et elle est due à l'asphyxie et à l'épuisement.
Chez les ruminants, la maladie débute par une raideur du train postérieur, les membres pelviens sont écartés, la queue est raide et relevée, la marche est pénible. Les contractures s'étendent aux muscles du dos et des membres thoraciques, le trismus est souvent marqué et il empêche la préhension des aliments.
Chez le porc, les contractures s'étendent rapidement à l'ensemble des muscles, l'animal reste couché, les membres sont immobiles et en extension, le trismus est peu marqué. Comme chez le cheval, des crises sont observées après un stimulus auditif ou visuel.
Le tétanos du chien et du chat est souvent localisé à un membre. Les muscles sont durs et contractés mais l'état général reste bon. En l'absence de traitement, la forme localisée peut évoluer vers une forme généralisée. La forme généralisée, qui peut également résulter d'une blessure située à la tête ou dans une région fortement vascularisée, se traduit par des signes d'abord discrets puis évoluant vers une contraction douloureuse de l'ensemble des muscles. On note alors un trismus incomplet, un rire sardonique, un port anormal de la tête, des oreilles et de la queue, une procidence du corps clignotant, une voussure du dos, une rigidité des membres et la mort intervient à la suite de difficultés respiratoires.
Clostridium tetani produit deux exoprotéines, une hémolysine ou tétanolysine et une neurotoxine ou tétanospasmine.
La tétanolysine est une hémolysine d'environ 48 kDa, thiol-dépendante et active sur les membranes contenant du cholestérol. Son administration par voie intraveineuse à la souris conduit à un œdème pulmonaire et chez le lapin et le singe, elle provoque une hémolyse intravasculaire. Il semble toutefois que cette toxine ne participe en rien au pouvoir pathogène de Clostridium tetani.
La tétanospasmine ou neurotoxine tétanique est codée par un plasmide. Elle est responsable des symptômes caractéristiques du tétanos et elle présente de nombreuses analogies structurales et même fonctionnelles avec les toxines botuliques (voir le fichier ¤ Clostridium botulinum).
La tétanospasmine est synthétisée sous la forme d'un précurseur inactif ou très faiblement actif constitué d'une unique chaîne polypeptidique de 150 kDa. Cette chaîne est dépourvue de séquence signal et sa libération nécessite une lyse des bactéries ou pourrait faire appel à un mécanisme encore mal défini qui impliquerait une exfolation de la paroi bactérienne. Après libération, ce précurseur est clivé par des protéases bactériennes en une chaîne lourde de 100 kDa unie par un pont disulfure à une chaîne légère de 50 kDa. Sur le plan fonctionnel, la neurotoxine comprend trois régions : l'extrémité COOH terminale de la chaîne lourde est responsable de l'attachement à un récepteur de la membrane des neurones, une région NH2 terminale de la chaîne lourde gouverne la pénétration et la chaîne légère est responsable du blocage de la libération des neurotransmetteurs.
Contrairement aux neurotoxines botuliques (voir le fichier ¤ Clostridium botulinum), la tétanospasmine ne s'associe pas à des protéines non toxiques pour former des complexes de grande taille. Les protéines non toxiques ont un rôle de protection vis-à-vis de l'acidité gastrique et des protéases intestinales et l'absence d'association tétanospasmine-protéines non toxiques explique que la toxine tétanique ne soit pas stable dans le tractus intestinal.
La toxine se fixe sur les terminaisons nerveuses au niveau de gangliosides négativement chargés puis elle s'attache spécifiquement sur un récepteur protéique d'environ 15 kDa. L'ensemble récepteur toxine subit une endocytose et la toxine devient inaccessible aux anticorps neutralisants. Contrairement aux toxines botuliques (voir le fichier ¤ Clostridium botulinum) qui restent localisées aux jonctions neuro-musculaires, les vésicules contenant la toxine tétanique cheminent par voie rétrograde le long des motoneurones jusqu'à la moelle épinière ou le cerveau. Les mécanismes responsables de ce cheminement rétrograde sont encore inconnus. La toxine est ensuite relarguée dans l'espace intersynaptique entre les motoneurones et les neurones inhibiteurs puis endocytée par les neurones inhibiteurs. Dans ces derniers, l'acidification de la vésicule d'endocytose entraîne un changement de conformation de la toxine et la chaîne légère passe dans le cytosol. Le mécanisme de ce passage est lui aussi inconnu mais il semble que les chaînes lourdes forment un tétramère qui s'insère dans la membrane de la vésicule pour former des pores permettant le passage des chaînes légères dans le cytosol.
Dans le cytosol, la chaîne légère inhibe la libération de glycine et d'acide gamma-aminobutyrique en clivant une protéine impliquée dans l'exocytose de ces neuromédiateurs. La chaîne légère est en fait une endopeptidase à zinc et elle possède le motif HExxH (H pour histidine, E pour acide glutamique, x pour un acide aminé quelconque) caractéristique de ces enzymes. Les deux histidines sont impliquées dans la chélation de l'atome de zinc et l'acide glutamique dans l'activité catalytique. La chaîne légère clive la synaptobrévine (ou VAMP pour vesicular-associated membrane protein) qui est une des protéines membranaires des petites vésicules synaptiques. Ce clivage inhibe la formation du complexe synaptobrévine/SNAP-25/syntaxine (la SNAP-25 et la syntaxine sont deux protéines de la membrane présynaptique) responsable du phénomène de fusion des vésicules synaptiques avec la membrane présynaptique et de l'exocytose des neurotransmetteurs. L'absence de libération des neuromédiateurs a pour conséquence l'absence de contrôle inhibiteur des motoneurones et donc une augmentation excessive de leur activité. L'hyperactivité des motoneurones met en jeu des couples de muscles antagonistes et conduit aux spasmes musculaires.
La protéine VAMP (synaptobrévine) du rat et du poulet a subi une mutation au niveau du site de clivage. De ce fait, la chaîne légère de la tétanospasmine ne clive pas ou clive mal la synaptobrévine ce qui expliquerait la plus grande résistance au tétanos de ces deux espèces animales.
Il est intéressant de remarquer que la toxine botulique B (¤ voir le fichier Clostridium botulinum) clive la synaptobrévine d'une manière analogue : ces deux neurotoxines ont le même substrat qu'elles coupent au même site. Toutefois, les signes cliniques induits par ces deux toxines sont totalement différents car le site de l'intoxination est différent (neurones inhibiteurs pour la toxine tétanique, neurones moteurs pour la toxine botulique).
La production de tétanospasmine ne semble conférer aucun avantage particulier au souches de Clostridium tetani et les souches non toxinogènes cultivent et survivent dans l'environnement aussi bien que les souches toxinogènes. Les raisons pour lesquelles une bactérie de l'environnement synthétise une molécule ayant un puissant effet spécialisé sur les neurones sont totalement inconnus.
Le diagnostic du tétanos est le plus souvent clinique et les laboratoires de bactériologie sont rarement sollicités d'autant plus que la recherche de Clostridium tetani est négative dans environ 75 p. cent des cas. Ce manque de sensibilité est principalement lié au fait que la demande d'examen est souvent tardive et que le prélèvement est effectué à un moment où Clostridium tetani est supplanté par d'autres bactéries.
L'isolement se réalise sur une gélose contenant 3 à 4 p. cent d'agar. Le repérage des colonies est facilité par ensemencement sur une gélose VL ou TGY additionnée de 5 UI/mL de sérum antitétanique. Après une incubation de 24 heures à 37 °C, suivie d'une incubation de 3 à 4 jours à température ambiante, les colonies des souches toxinogènes de Clostridium tetani sont entourées d'un halo de précipitation résultant de la formation des complexes toxine-antitoxine. La mise en évidence de la toxine produite en culture fait appel à l'inoculation d'un filtrat de culture au cobaye ou à la souris en étudiant en parallèle l'action d'un filtrat neutralisé par de l'antitoxine.
L'injection par voie intramusculaire du prélèvement dans le membre pelvien d'un cobaye peut conduire à une paralysie puis à une forme généralisée de tétanos. Cette technique s'avère parfois plus sensible que la culture.
Le diagnostic sérologique n'est pas réalisable car le tétanos ne provoque pas de réponse immunitaire.
À la connaissance de l'auteur, aucune publication récente n'a été consacrée à la sensibilité in vitro de Clostridium tetani aux antibiotiques.
D'une manière générale, les Clostridium sp. sont résistants à l'aztréonam, aux aminosides, au triméthoprime, aux sulfamides, aux quinolones, à la colistine et à la fosfomycine. En revanche, ils sont sensibles aux pénicillines (à l'exception de quelques souches productrices de bêta-lactamases mais non décrites pour Clostridium tetani), aux glycopeptides et au métronidazole. La sensibilité à la clindamycine et au chloramphénicol est variable selon les souches. En médecine vétérinaire, les tétracyclines sont parfois utilisées dans la prophylaxie ou le traitement du tétanos.
La prophylaxie sanitaire est difficile car il est impossible de détruire les spores présentes dans le milieu extérieur. Les opérations chirurgicales doivent s'effectuer avec du matériel stérile et dans des conditions maximales d'asepsie afin déviter une contamination par les spores. Les plaies accidentelles doivent être nettoyées et désinfectées et, le cas échéant, faire l'objet d'un parage chirurgical qui doit comporter l'élimination de tous les corps étrangers et de tous les tissus lésés. L'administration d'antibiotiques (pénicilline G ou métronidazole) peut également prévenir un risque de tétanos.
L'essentiel de la prophylaxie du tétanos repose sur la prophylaxie médicale basée sur la vaccination et, dans une moindre mesure, sur les sérums anti-tétaniques.
La neurotoxine tétanique, traitée durant un mois par le formol à une température de 38 °C, perd sa toxicité tout en conservant son immunogénicité et sa spécificité antigénique et elle devient une anatoxine.
Chez l'homme, au moins dans les pays où elle est largement pratiquée voire même obligatoire, la vaccination à l'aide d'anatoxine tétanique a permis de réduire considérablement le nombre de cas de tétanos. En ce qui concerne la médecine vétérinaire des vaccins anti-tétaniques sont disponibles pour le cheval, les ruminants, le porc et le chien. Toutefois, la vaccination n'est couramment pratiquée que chez les chevaux et les petits ruminants. La protection conférée par l'anatoxine tétanique est solide et durable à condition de respecter le protocole de vaccination (le plus souvent il consiste en une primovaccination réalisée par deux injections à quatre semaines d'intervalle, suivi d'un rappel un an plus tard puis tous les trois ans). Chez un animal correctement vacciné, une injection d'anatoxine réalisée à l'occasion de tout traumatisme suspect est généralement suffisante pour prévenir un tétanos.
Les sérums anti-tétaniques peuvent être utilisés à titre prophylactique mais aussi thérapeutique. Pour limiter les réactions d'hypersensibilité, l'administration de sérums homologues est obligatoire lorsque de tels sérums sont commercialisés. En France, à l'exception des immunoglobulines humaines antitétaniques, seuls des sérums produits sur chevaux ou sur bovins sont disponibles.
L'emploi de sérums antitétaniques dans la prophylaxie est variable selon l'état immunitaire du sujet. Chez un sujet correctement vacciné la séroprophylaxie semble non nécessaire (mais elle est parfois pratiquée au nom du principe de précaution) alors qu'elle est d'un usage courant chez les individus non ou mal vaccinés et présentant des plaies potentiellement dangereuses.
En cas de tétanos déclaré les sérums anti-tétaniques sont couramment employés en médecine vétérinaire alors que leur utilisation est pratiquement abandonnée en médecine humaine (le traitement moderne du tétanos de l'homme repose avant tout sur une réanimation médicale associée à l'administration d'agents curarisants ou de sédatifs). Ces sérums sont administrés le plus tôt possible (la toxine fixée sur les terminaison nerveuses est inaccessible aux anticorps), par voie intraveineuse, après avoir vérifié l'absence de sensibilisation du sujet (injection par voie intradermique de 0,1 ou 0,2 mL de sérum). En cas de sensibilisation, la sérothérapie est déconseillée ou doit se réaliser après un traitement anti-histaminique. Dans tous les cas et à plus forte raison si l'animal est sensibilisé, il convient de disposer d'anti-histaminiques, de glucocorticoïdes et d'épinéphrine afin d'enrayer un éventuel phénomène d'hypersensibilité de type I. Dans les formes graves et notamment chez le cheval, le sérum antitétanique peut être administré par voie intrathécale.
Outre la sérothérapie par voie intraveineuse, le traitement fait appel aux antibiotiques administrés par voie générale et locale, à un parage chirurgical, à un traitement de la plaie par l'eau oxygénée et à une administration intramusculaire de sérum réalisée à proximité de la plaie. Le traitement est complété par l'administration de sédatifs et l'animal doit être placé dans un endroit calme et à l'obscurité. En cas de spasmes laryngés, une trachéotomie peut être effectuée et si l'animal est incapable de se nourrir il sera alimenté par l'intermédiaire d'une sonde.
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Le groupe d'homologie II de Johnson et Francis, correspond en partie au groupe XI de Collins et al. Il est constitué de Clostridium cellobioparum, Clostridium cochlearium, Clostridium glycolicum, Clostridium mangenotii, Clostridium propionicum, Clostridium ramosum, Clostridium rectum et Clostridium tetani.
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Les valeurs indiquées dans le texte sont celles classiquement citées dans la littérature scientifique contemporaine. Les données de Prévot (1967) sont un peu différentes et cet auteur écrit : "Les germes non sporulés sont tués en trente minutes par une température de 70 °C. Les spores résistent beaucoup plus à la chaleur. Elles supportent sans périr une température de 80 °C pendant 6 heures et 90 °C pendant 2 heures ; dans la vapeur d'eau à 100 °C, elles sont tuées en 15 minutes ; en 5 minutes à 115 °C, dans l'autoclave. La chaleur sèche est moins active ; Morax et Marie ont obtenu le développement des spores portées à 120 °C à sec pendant 3 heures".