J.P. Euzéby : Dictionnaire de Bactériologie Vétérinaire

Créé le 07 juin 1998
Dernière mise à jour le 28 janvier 2004

ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE

Autres dénominations :
"Bacillus insidiosus", "Bacillus rhusiopathiae suis", "Bacterium rhusiopathiae", "Erysipelothrix porci" , "Erysipelothrix erysipeloides", "Erysipelothrix murisepticus" (sic), "Erysipelothrix insidiosa".
Dénomination vernaculaire : bacille du rouget.

Voir aussi les fichiers : ¤ Erysipelotrichia, Erysipelotrichales, Erysipelotrichaceae, ¤ Erysipelothrix et ¤ Erysipelothrix tonsillarum.

Systématique

Erysipelothrix rhusiopathiae est l'espèce type du genre ¤ Erysipelothrix qui comprend également deux autres espèces, Erysipelothrix inopinata (voir le fichier ¤ Erysipelothrix) et ¤ Erysipelothrix tonsillarum.

Pour de plus amples informations sur la systématique de cette espèce, voir le fichier ¤ Erysipelothrix.

Caractères bactériologiques

Erysipelothrix rhusiopathiae présente tous les caractères du genre ¤ Erysipelothrix.

Cette bactérie est très proche de ¤ Erysipelothrix tonsillarum (tableau I). En pratique, ces deux espèces se différencient (i) par l’acidification du saccharose ; (ii) par la présence d’une N-acétyl-bêta-glucosaminidase (galerie Api ZYM) présente chez 90 p. cent des souches de Erysipelothrix rhusiopathiae contre 24 p. cent des souches de Erysipelothrix tonsillarum et (iii) par la détermination du sérovar. En effet, l’utilisation d’antigènes polysaccharadiques, obtenus à partir de souches autoclavées, permet de reconnaître par immunodiffusion double en gel plusieurs sérovars. Initialement, seuls 2 sérovars, A et B, avaient été décrits et les souches ne réagissant pas avec les immunsérums spécifiques étaient placées dans le groupe N. Ultérieurement, de nombreux autres sérovars ont été identifiés et ils sont actuellement désignés par des chiffres arabes. Compte tenu de l’individualisation de ¤ Erysipelothrix tonsillarum, l’espèce Erysipelothrix rhusiopathiae regroupe :
. le sérovar 1 (anciennement A) divisé en sérovars 1a et 1b ;
. le sérovar 2 (anciennement B) divisé en sérovars 2a et 2b ;
. les sérovars 4, 5, 6, 8, 9, 11, 12, 13, 15 à 19, 21, 24, 25 et 26.

En galerie API Coryne, une réponse variable est observée pour les tests pyrazinamidase, pyrrolidonyl arylamidase, bêta-galactosidase, uréase et acidification du ribose. Les résultats sont négatifs pour les tests bêta-glucuronidase, alpha-glucosidase, gélatinase, acidification du maltose et du glycogène.

Verbarg et al. ont étudié les caractères bactériologiques des trois espèces du genre ¤ Erysipelothrix en utilisant des galeries API 32 STREPT et des galeries Biolog GP. Leurs résultats figurent dans le tableau II.

Habitat et pouvoir pathogène

Habitat

Le principal réservoir de Erysipelothrix rhusiopathiae est constitué par le porc et 30 à 50 p. cent des animaux sains semblent héberger cette bactérie dans les amygdales ou dans les nœuds lymphatiques ou au niveau de la valvule iléo-caecale. Ces porteurs sains excrètent le germe dans leurs fèces, dans leurs sécrétions orales et dans leurs sécrétions nasales. Cette excrétion conduit à une contamination du milieu environnant.

D’autres espèces animales constituent également un réservoir puisque plus de 50 espèces de mammifères (dont la moitié sont des rongeurs), plus de 30 espèces d’oiseaux, des reptiles (crocodiles, caimans), des poissons, des crustacés, des coquillages et des arthropodes peuvent héberger Erysipelothrix rhusiopathiae. Les oiseaux domestiques ou sauvages ainsi que les rongeurs sont une source de contamination, notamment pour le porc.
Les bovins sains sont également une source potentielle de contamination pour les animaux et l'homme. En effet, une enquête japonaise, effectuée sur 854 bovins, a montré que 76 p. cent des animaux possèdaient des anticorps à titre supérieur ou égal à 32. Une autre étude jaonaise a permis d'isoler 79 souches de Erysipelothrix rhusiopathiae à partir des amygdales de 1236 bovins. Parmi ces 79 souches, 37 se sont révélées pathogènes pour la souris et quatre pour le porc.

Le rôle du sol en tant que réservoir est encore controversé mais, il semble que la bactérie ne puisse pas s’y multiplier.

Erysipelothrix rhusiopathiae fait preuve d’une résistance importante pour une bactérie non sporulée. Elle résiste plusieurs semaines dans l’eau et dans le sol (la survie, plus longue à pH basique et à basse température, n’excède cependant pas 35 jours), plusieurs années dans du fumier de porc, plusieurs mois dans des matières organiques en putréfaction, 9 mois dans les cadavres, 6 mois dans les salaisons. Elle est cependant sensible à tous les désinfectants usuels et détruite par un chauffage de 15 minutes à 55 °C.

Pouvoir pathogène pour les animaux

Certaines souches sont pathogènes pour les mammifères (notamment les porcs et les ovins mais aussi les caprins, les bovins, les équins, les chiens, les visons, les cervidés, les rongeurs, les kangourous, les baleines, les dauphins...) et les oiseaux. Les principales voies de contamination sont les voies digestive ou cutanée à la faveur de plaies ou de lésions minimes. Les farines de poisson ont été mises en cause comme source de contamination des porcs et des oiseaux. L’infection peut également être transmise par des insectes piqueurs et par des tiques.

Chez le porc, Erysipelothrix rhusiopathiae est responsable d’une maladie contagieuse connue sous le nom de rouget du porc. Les sérovars 1, 2, 4, 5, 6, 9, 11, 13, 15, 16, 18, 19 et 21 sont susceptibles d’entraîner une maladie chez le porc, mais ce sont les sérovars 1 et 2 qui sont responsables des infections les plus fréquentes et les plus sévères. Le sérovar 1 et particulièrement le sérovar 1a est plus volontiers isolé de septicémies alors que le sérovar 2 domine dans les infections subaiguës et chroniques. Le porc est souvent un porteur de germes et l’expression clinique de l’infection nécessite des facteurs favorisant : lésions podales, plaies cutanées, traumatismes opératoires, vaccination, transport, maladies intercurrentes, variations climatiques, changement alimentaire brusque...
. Les formes suraiguës ou septicémiques se caractérisent par une fièvre, un état de tuphos et la mort intervient en 24-48 heures sans éruption cutanée (rouget blanc).
. La forme aiguë réalise un syndrome infectieux grave avec hyperthermie à 41 - 42 °C, prostration et éruption localisée aux oreilles, au ventre, aux flancs et d’une manière générale à toutes les zones à peau fine. Ces lésions cutanées sont non saillantes, arrondies ou quadrangulaires, de couleur rouge violacée et pouvant atteindre un diamètre de 20 à 30 cm. Dans 90 p. cent des cas, la mort intervient en 48-72 heures.
. La forme subaiguë associe une forte fièvre, un état de prostration modéré et une éruption limitée au dos, aux lombes et au thorax. Les lésions cutanées sont saillantes, rougeâtres ou violacées et de forme arrondie (3 à 10 cm de diamètre). La guérison est possible en 1 à 2 semaines et les plaques disparaissent progressivement.
. Les formes chroniques se traduisent par des arthrites ou polyarthrites ou par des endocardites conduisant à un essoufflement et parfois à des morts brutales.
. D’autres formes sont possibles comme des avortements ou des méningites.

Chez les ovins, le rouget se traduit principalement par des arthrites et polyarthrites observées chez les agneaux et évoluant souvent vers une ankylose. Les septicémies, les endocardites, les infections cutanées ou les avortements sont possibles mais rares. Un cas de pneumonie a également été décrit chez une brebis. La maladie succède volontiers à une castration, à une caudectomie ou à la tonte.

L’infection des volailles conduit à une septicémie entraînant la mort en 24 à 48 heures et provoquant un taux de mortalité de 20 à 50 p. cent. Les principales espèces affectées sont les dindons, les poulets, les oies et les canetons, mais de nombreuses autres espèces peuvent occasionnellement être victime du rouget (faisans, cailles, perdrix, pintades, martinets, oiseaux de proie, ratites...). En Australie, le sérovar 21 est responsable d’épidémies dans les élevages d’émeus. Les animaux atteints sont cyanosés, ils présentent une diarrhée ainsi que des lésions hémorragiques des muscles du bréchet et des cuisses. Des baisses du taux d'éclosion des œufs, accompagnées d’une forte mortalité au démarrage des poussins sont également notées.

Chez les autres espèces animales, le rouget provoque des endocardites, des arthrites, des septicémies et chez les mammifères marins des abcès sous-cutanés.

Pouvoir pathogène pour l'homme

L’homme se contamine essentiellement par une inoculation accidentelle résultant d’une autopsie, de la manipulation de carcasses, de la manipulation d’abats, de la manipulation d’os, de la manipulation de peau, de la manipulation de poissons ou de la manipulation de crustacés. Le rouget humain est donc principalement une zoonose professionnelle.
Certaines enquêtes révèlent que 34 à 50 p. cent des viandes de porc, 60 p. cent des morues et 30 p. cent des harengs commercialisés sur des points de vente au détail hébergent Erysipelothrix rhusiopathiae.
Une contamination par voie digestive semble exceptionnelle mais elle a été évoquée dans le cas d’un malade n’ayant aucun contact avec des animaux et ayant présenté une septicémie après une opération chirurgicale. Le malade se serait contaminé après ingestion de fruits de mer et serait resté porteur sain jusqu’à son hospitalisation. Un cas de contamination après morsure de chien a également été décrit.

Trois formes cliniques principales sont observées :
. Dans la forme cutanée, appelée érysipéloïde de Baker-Rosenbach, l’incubation dure 18 heures à 10 jours puis il se forme une macule érythémateuse et très prurigineuse au point d’inoculation. En quelques heures cette macule prend une coloration lie de vin et elle s’étend progressivement. La douleur est souvent forte mais l’état général est bon (légère fièvre, parfois arthralgies) et les lymphangites ou les adénites sont rares. L’évolution est généralement favorable et l’érysipéloïde guérit en 2 à 3 semaines sans suppuration.
. L’érysipéloïde cutanée diffus est rare et s’observe plus volontiers chez les sujets aux défenses immunitaires diminuées.
. Les septicémies et les endocardites sont également rares mais non exceptionnelles (en 1993, Schuster et al. faisaient déjà état de 50 cas décrits dans la littérature scientifique). Les sujets atteints ne développent pas obligatoirement un érysipéloïde et une cardiopathie préexistante est observée chez 40 p. cent des patients développant une endocardite. Le taux de mortalité des endocardites (38 p. cent) est deux fois plus élevé que celui des autres endocardites bactériennes.

D'autres formes cliniques ont été décrites : arthrites septiques (dont une consécutive à une arthroscopie), un cas de péritonite chez un individu dyalisé, un cas de fasciite chez une femme diabétique, un cas d'abcès crânien...

Facteurs de pathogénicité

Les facteurs de pathogénicité sont encore mal connus.

In vitro, les souches virulentes sont plus adhérentes que les souches avirulentes et cette adhésion est liée à des protéines de surface et notamment aux protéines SpaA (surface protective antigen), RspA (rhusiopathiae surface protein) et RspB.

Erysipelothrix rhusiopathiae est une bactérie intracellulaire facultative capable de survivre dans les macrophages péritonéaux de souris et les neutrophiles de porcs.
L’étude de mutants dépourvus de microcapsule et obtenus par insertion du transposon Tn916 dans une souche virulente, montre que la microcapsule est impliquée dans la virulence. Ainsi, la dose létale 50 p. cent des mutants acapsulés est 10000 fois plus élevée que celle de la souche parentale. Inversement, la perte spontanée du transposon permet à une souche mutante de retrouver sa virulence.
La microcapsule est en fait impliquée dans la résistance à la phagocytose :
. In vitro, une souche mutante est phagocytée par les granulocytes alors que la souche parentale résiste à la phagocytose.
. Les souches parentales et mutantes peuvent être ingérées par les macrophages mais les souches mutantes sont détruites alors que les souches parentales survivent et inhibent l'explosion oxydative.

Erysipelothrix rhusiopathiae ne produit pas de toxine mais elle excrète une hyaluronidase et une neuraminidase.
. L’importance de la hyaluronidase est controversée car les souches faiblement productrices sont aussi pathogènes que les souches fortement productrices et il en va de même pour des mutants incapables de synthétiser cette enzyme.
. La neuraminidase, produite durant la phase exponentielle de croissance, clive les résidus terminaux d'acides sialiques des glycoprotéines, des glycolipides et des oligosaccharides. Les souches pathogènes en produisent des quantités plus importantes que les souches peu ou pas virulentes et, expérimentalement, des anticorps anti-neuraminidase sont protecteurs pour la souris. La neuraminidase semble impliquée dans l'adhésion aux cellules endothéliales. En effet, in vivo, les souches virulentes adhèrent aux portions désialisées des artères et, in vitro, l'adhésion aux cellules endothéliales est inhibée par l'adjonction d'un substrat de la neuraminidase.

Les arthrites pourraient résulter de l’activation des macrophages par les lymphocytes T. Les macrophages activés libèrent du TNF-a et de l’IL-1 qui induiraient des phénomènes inflammatoires dont des arthrites.

Diagnostic bactériologique

Erysipelothrix rhusiopathiae est placée dans le groupe des espèces présentant un risque de niveau 2 (voir le fichier ¤ "Classification des bactéries en fonction du risque d'infection pour l'homme") et la manipulation de prélèvements contaminés ou de cultures devra s'effectuer avec précautions (port de gants, manipulation sous postes de sécurité microbiologiques...).

Chez l’animal mort, les prélèvements sont constitués par les tissus lésés, le foie, les reins et la rate. Chez l’animal vivant, on prélèvera du sang en cas de septicémie ou du liquide synovial en cas d’arthrite.
Chez l’homme, le prélèvement est généralement constitué par du liquide de phlyctènes (si elles existent), par une biopsie de peau intéressant toute l’épaisseur du derme ou par du sang.

L’isolement peut se réaliser sur gélose trypticase-soja au sang de mouton, sur gélose Columbia ou sur gélose cœur-cervelle enrichies au sang de cheval. Les boîtes sont incubées à 37 °C dans une atmosphère enrichie en 5 à 10 p. cent de dioxyde de carbone. En 24 heures, on observe des colonies punctiformes qui après 2 jours d’incubation s’entourent d’une zone de décoloration verdâtre. Ultérieurement, la culture devient diphasique avec présence de colonies de type S et R (voir le fichier ¤ Erysipelothrix).
À l'isolement, certaines souches ne cultivent que dans un bouillon comme un bouillon au thioglycolate. Cette observation, faite par Dunbar et Clarridge III, vient rappeler qu'il est important de toujours ensemencer un prélèvement à la fois dans des milieux liquides et sur des milieux solides.

Des milieux sélectifs, principalement utilisés en médecine vétérinaire, sont disponibles tels que le milieu de Packer contenant de l’azide de sodium (0,9 g/L) et du cristal violet (2g/L) ou une gélose sélective (dérivée du milieu liquide de Wood) contenant un mélange de néomycine (50 mg/mL), kanamycine (400 mg/mL), novobiocine (50 mg/mL), gentamicine (20 mg/mL) et vancomycine (25mg/mL ).
L'incubation de ces milieux sélectifs doit être prolongée 4 à 5 jours et les conditions de culture et d'incubation doivent être contrôlées par ensemencement d'une souche de référence.
Sur le milieu de Packer, les colonies sont colorées en violet. Elles sont translucides et bleutées sur la gélose dérivée du milieu liquide de Wood.

L’identification est basée sur les caractères morphologiques, sur l’immobilité, sur l’absence de catalase, sur l’absence d’hémolyse bêta, sur la présence d’une coagulase (produite par 99 p. cent des souches), sur la production d’hydrogène sulfuré et sur l’absence de pouvoir indologène.
Les galeries miniaturisées, comme la galerie API Coryne, permettent une bonne identification des souches.
L’isolement et l’identification peuvent être suivis d’une détermination du sérovar qui nécessite le recours à un laboratoire spécialisé.

Les caractères différentiels entre Erysipelothrix rhusiopathiae et ¤ Erysipelothrix tonsillarum sont présentés dans le tableau I.
D'après Verbarg et al., Erysipelothrix rhusiopathiae et ¤ Erysipelothrix tonsillarum pourraient être facilement différenciées en utilisant une galerie API 32 STREPT (voir tableau II). Toutefois, il convient de noter que ces auteurs n'ont testé que cinq souches, quatre souches de Erysipelothrix rhusiopathiae et la souche type de ¤ Erysipelothrix tonsillarum.

Le diagnostic différentiel doit être fait avec d’autres bactéries à Gram positif :
. ¤ Arcanobacterium pyogenes et ¤ Arcanobacterium haemolyticum ne produisent pas d’hydrogène sulfuré ne coagulent pas le plasma de lapin citraté et sont bêta hémolytiques.
. Les espèces des genres ¤ Listeria, Brochothrix et Kurthia sont catalase positive. De plus, les ¤ Listeria sp. ne coagulent pas le plasma de lapin citraté, elles sont mobiles à 20 °C, esculine positive et sensible à la néomycine ; Brochothrix est VP positif ; Kurthia est mobile.
. Les souches donnant de petites colonies, se présentant sous la forme de coccobacilles, résistantes à la vancomycine et pyrrolidonyl-arylamidase positive peuvent évoquer une espèce du genre ¤ Enterococcus.

D’autres techniques de diagnostic peuvent être mises en œuvre : l’immunofluorescence effectuée directement sur le prélèvement nécessite des anticorps spécifiques non disponibles dans tous les laboratoires et elle se révèle d’une sensibilité et d’une spécificité insuffisantes. Le test de protection de la souris nécessite également des anticorps spécifiques mais se révèle très intéressant pour confirmer l’identification. Plus récemment, des technique de PCR ont été mises au point et elles semblent rapides, sensibles et spécifiques.

Diagnostic sérologique

Le diagnostic sérologique par des techniques d’agglutination, d’hémagglutination passive, de fixation du complément, d’immunofluorescence ou d’immuno-enzymologie est possible mais il est peu utilisé en pratique. Une technique immuno-enzymatique utilisant un antigène de 65 kDa obtenu à partir d’une souche du sérovar 1a se révèle apte à mettre en évidence des anticorps dans le sérum de porcs infectés par le sérovar 1a mais aussi 1b et 2.

Sensibilité aux antibiotiques

Les espèces du genre Erysipelothrix sont sensibles aux pénicillines et notamment à la pénicilline G qui constitue l’antibiotique de choix pour un traitement, aux céphalosporines, à la ciprofloxacine, à l’érythromycine, à la clindamycine et à la tiamuline.
La sensibilité est variable vis-à-vis du chloramphénicol et des tétracyclines.
Une résistance est généralement observée pour les aminosides, les polymyxines, l’acide nalidixique, la fluméquine, la novobiocine, la vancomycine et les sulfamides et leurs associations.

Chez l'homme allergique aux bêta-lactamines, la ciprofloxacine constitue une bonne alternative au traitement par la pénicilline.

Prophylaxie

La prophylaxie médicale repose sur l’utilisation de sérums ou de vaccins.

Lors d’une épidémie, l’utilisation de sérum, produit généralement sur chevaux, peut être très utile pour protéger temporairement (environ 2 semaines) les porcelets jusqu’à ce qu’ils puissent être vaccinés. Le sérum est également utilisé dans le traitement même si son utilisation est souvent délaissée au profit d’une antibiothérapie.

Deux types de vaccin peuvent être utilisés :
. Les vaccins inactivés constitués de souches du sérovar 2, tuées par le formol et adsorbées sur hydroxyde d’alumine sont largement utilisés. Seules les souches du sérovar 2, cultivées dans des milieux complexes contenant du sérum ou dans du milieu de Feist modifié, sécrètent une glycolipoprotéine d’environ 200 kDa qui semble essentielle pour conférer une bonne immunité. La fraction protéique renferme, notamment, des protéines de poids moléculaire 40 kDa, 43 kDa et 64-66 kDa. La protection peut être obtenu avec la fraction de 43 kDa et surtout avec celle de 64-66 kDa (antigène SpaA, surface protective antigen). Le pouvoir immunogène de ces protéines est augmenté par la fraction glycolipidique qui agirait à la façon d’un adjuvant. Cette protéine est un constituant de surface et elle interviendrait soit dans l’adhésion soit pour protéger le germe de la phagocytose. La protection est obtenue vis-à-vis des principaux sérovars pathogènes pour le porc à l’exception des sérovars 11 et 13.
. Les vaccins vivants font appel à des souches atténuées soit par passage sur lapins ou sur œufs de poules soit par culture en présence d’acridine ou de 0,15 p. cent d’acriflavine. Ces vaccins, préparés à partir de souches du sérovar 1 ou 2, sont dépourvus de pouvoir pathogène pour le porc mais conservent une virulence pour la souris.

Dans les régions contaminées la vaccination concerne les truies et les animaux après sevrage (exempts d’anticorps d’origine maternelle) afin d’éviter la création d’une population porteuse de germes et susceptible d’extérioriser l’infection après un stress.

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