J.P. Euzéby : Dictionnaire de Bactériologie Vétérinaire |
Créé le 25 mars 2005
HELICOBACTER BILIS
Voir aussi le fichier Helicobacter
Autres dénominations : "Flexispira" taxon 9 ou "Flexispira rappinii" corrig. taxon 9.
Note : L'espèce Helicobacter bilis inclut les souches de "Flexispira" taxon 2, de "Flexispira" taxon 3 et de "Flexispira" taxon 8.
Systématique
La nomenclature de Helicobacter bilis a été proposée en décembre 1995 pour 31 souches isolées des caecums, du colon, du foie, de la bile et de la rate de souris âgées de 19 à 27 mois.
Les séquences de l'ADN codant pour les ARNr 16S (étude effectuée sur trois des 31 souches) sont identiques et elles présentent un intron (IVS ou InterVening Sequence) de 187 bases. Une analyse phylogénétique montre que les trois souches sont apparentées à ¤ Helicobacter canis, à ¤ Helicobacter cinaedi et à "Flexispira rappinii*" corrig.
Les caractères phénotypiques permettent d'identifier les souches et Fox et al. proposent de les placer dans une nouvelle espèce, Helicobacter bilis. Cette nomenclature fut validement publiée le 5 avril 1997 par inscription sur la liste de validation n° 61.
Il convient de noter que la création de cette nouvelle espèce repose sur l'étude des séquences des ARNr 16S ce qui ne serait actuellement plus admis. En effet, il a été clairement démontré que l'étude des ARNr 16S ne permet pas d'établir l'existence de nouvelles espèces au sein du genre Helicobacter. D'ailleurs, les standards minimaux permettant de décrire une nouvelle espèce du genre Helicobacter, publiés en 2000, exigent la réalisation d'hybridations ADN-ADN et/ou l'étude électrophorétique des protéines qui semble donner des résultats comparables.
Le 18 mars 2005, Hänninen et al. publient les résultats d'une étude portant sur la souche type de Helicobacter bilis, neuf souches de "Flexispira sp." isolées du chien, cinq souches de "Flexispira sp." isolées du chat, une souche de référence de "Flexispira" taxon 2, une souche de référence de "Flexispira" taxon 3 et deux souches de "Flexispira" taxon 8.
L'étude de Hänninen et al. fait appel à la taxonomie mixte et consensuelle ou "polyphasic taxonomy" (voir le fichier ¤ "Définitions d'une genomospecies et d'une espèce bactérienne") et ces auteurs ont étudié les caractères phénotypiques, les pourcentages d'homologie ADN-ADN, les séquences des ARNr 16S, les séquences des gènes codant pour la protéine HSP60, les séquences du gène cdtB et les séquences des gènes ureB.
Les résultats montrent que toutes les souches (à l'exception de la souche FL56 isolée des fèces d'un chien) sont phénotypiquement et génétiquement apparentées ce qui conduit Hänninen et al. à les placer dans l'espèce Helicobacter bilis. Le statut de la souche FL56 n'est pas encore établi, mais elle semble constituer une nouvelle espèce.
Caractères bactériologiques
Helicobacter bilis présente les caractères généraux du genre Helicobacter (voir fichier ¤ Helicobacter).
Helicobacter bilis est une bactérie de morphologie fusiforme ou légèrement spiralée, mesurant 0,5 mm de diamètre sur 4 à 5 mm de longueur, possédant des fibres périplasmiques, mobile grâce à une ciliature amphitriche (3 à 14 flagelles à chaque extrémité de la cellule), oxydase positive, uréase positive, gamma glutamyl transférase positive, produisant de faibles quantités d'hydrogène sulfuré révélées par un papier filtre imprégné de sous-acétate de plomb.
Une réponse négative est notée pour les tests indoxyl acétate estérase et hydrolyse de l'hippurate.
La réponse aux tests catalase et nitrate réductase est variable selon les souches.
La culture est obtenue après 3 à 4 jours d’incubation à 37 ou à 42 °C et dans une atmosphère micro-aérophile. Aucune culture n'est observée à 25 °C.
La croissance n'est pas inhibée par la présence de 0,4 p. cent de chlorure de triphényltétrazolium ou de 20 p. cent de bile. En revanche, elle est inhibée par une concentration en NaCl de 1,5 p. cent. La capacité à croître en présence de 1 p. cent de glycine est un caractère variable selon les souches.
Sur une gélose trypticase soja au sang ou sur une gélose Brucella au sang, la croissance se traduit par un léger voile et, plus rarement, par la présence de colonies punctiformes. Le germe ne produit ni hémolysine ni pigment. Dans les vieilles cultures, la présence de formes coccoïdes, possédant généralement des fibres périplasmiques et des flagelles, est fréquente.
Helicobacter bilis est résistante à la céfalotine et à l'acide nalidixique, mais elle est sensible au métronidazole.
Les caractères permettant de différencier Helicobacter bilis des autres hélicobactéries sont présentés dans le tableau I.
Habitat et pouvoir pathogène
Helicobacter bilis a été primitivement isolée du foie, de la vésicule biliaire, des caecums, du colon et de la rate chez des souris de lignée (C57BL/6, CBA/CA, DBA/2 et BALB/c), âgées de 19 à 27 mois et présentant une hépatite chronique et/ou un hépatome.
Le germe a une distribution mondiale et il est largement répandu dans les élevages de souris de laboratoire, consanguines ou non. Une recherche systématique, effectuée sur un échantillon de 1000 fèces de souris élevées aux U.S.A., montrait que la prévalence de Helicobacter bilis était de 4,33 p. cent.
L’habitat normal de Helicobacter bilis semble être l’intestin et cette espèce n’est généralement pas responsable d’un pouvoir pathogène chez les souris normales. Toutefois, chez des souris SCID (Severe Combined ImmunoDeficiency, animaux dépourvus de lymphocytes B et T), une co-infection par Helicobacter bilis et Helicobacter rodentium a été associée à des diarrhées sévères. L’inoculation par voie intrapéritonéale de 108 unités formant colonies à des souris SCID possédant une flore intestinale contrôlée conduit à une inflammation intestinale avec des lésions de typhlocolite proliférative et l'inoculation par voie gastrique de 107 unités formant colonies conduit à des lésions de typhlite et, parfois, au développement d'une hépatite chronique active.
Chez les souris mdr1a-/- (souris déficientes en glycoprotéine P et développant spontanément des colites) l'infection par Helicobacter bilis accélère l'apparition des colites et elle provoque des diarrhées et une perte de poids.
Pour des raisons encore inconnues, Helicobacter bilis peut coloniser le foie et l'infection de cet organe est souvent associée à des hépatites. Toutefois, la présence du germe, même à la périphérie des lésions hépatiques, ne suffit pas à affirmer que Helicobacter bilis est responsable des lésions observées.
Helicobacter bilis a également été mis en évidence (coloration à l'argent de Steiner, culture, étude de la séquence des ARNr 16S) dans les cryptes intestinales de rats athymiques (Cr:NIH-rnu). Les animaux présentaient des lésions de typhlite proliférative et ulcérative, de colite et de rectite. L'infection a été reproduite chez des rats athymiques par injection intrapéritonéale et la bactérie est isolée des fèces et des caecums des animaux inoculés.
Ultérieurement, cette bactérie a été isolée de hamsters, de gerbilles, des fèces de chiens et de chats cliniquement sains, d'avortons d'ovins (souches de "Flexispira" taxon 2), de l'estomac d'un fœtus de porc (souche de "Flexispira" taxon 3) et des fèces de l'homme (souches de "Flexispira" taxon 8). Des bactéries ressemblant à Helicobacter bilis ont été isolées du sang chez l'homme et des séquences spécifiques de Helicobacter bilis ont été mises en évidence dans la bile et dans la vésicule biliaire d'hommes atteints de cholécystite chronique. Par une technique de PCR, cette espèce a également été identifiée dans les fèces d'un crocodile du Nil.
Le pouvoir pathogène de Helicobacter bilis pour ces différentes espèces animales et pour l'homme est encore mal connu. Compte tenu de son large spectre d'hôtes, Helicobacter bilis pourrait être l'agent d'une zoonose.
Helicobacter bilis (y compris les souches autrefois appelées "Flexispira" taxons 2, 3 et 8) synthétise une toxine CDT (Cytolethal Distending Toxin). Cette toxine, codée par trois gènes (cdtA, cdtB, cdtC), tous nécessaires à son activité biologique, est responsable d'une distension des cellules, d'anomalies du cytosquelette, d'un arrêt du cycle cellulaire et d'une mort des cellules HeLa ou CHO.
Diagnostic bactériologique et sérologique
La culture suivie d'une identification biochimique est difficile. Elle nécessite le recours à des milieux enrichis (géloses Columbia ou Brucella additionnées de sang et fraîchement préparées) éventuellement rendus sélectifs par l'adjonction d'un mélange d'antibiotiques (par exemple triméthoprime, vancomycine polymyxine B, amphotéricine B), une atmosphère micro-aérophile et un temps d'incubation important (les boîtes doivent être conservées 3 semaines avant de conclure à une absence de germes). La filtration à travers des filtres de porosité 0,65 µm facilite l'isolement à partir de prélèvements contaminés.
Des colorations à l'argent, effectuées sur des coupes de foie, permettent la mise en évidence de Helicobacter bilis. Cette technique est toutefois peu sensible, peu spécifique et elle nécessite l'euthanasie des animaux.
Plusieurs techniques de PCR ont été décrites : amplification d'un segment de 638 pb de l'ADNr 16S, PCR utilisant des amorces permettant d'amplifier une séquence de 390 pb de l'ADNr 16S, PCR utilisant des amorces dirigées contre des séquences conservées de l'ADNr 16S et permettant l'amplification d'un fragment de 375 pb de l'ADN, amplification des IVS... Ces techniques ne sont pas toujours spécifiques, mais elles sont plus sensibles que la culture.
Le sérodiagnostic par des tests ELISA fait appel à des lysats bactériens ou à des antigènes membranaires et il se révèle peu spécifique. L'utilisation de protéines recombinantes de 167 kDa, fixées sur des microbilles, semble à la fois sensible et spécifique.
Sensibilité aux antibiotiques
À la connaissance de l'auteur, aucune étude sur la sensibilité in vitro aux antibiotiques n'a été publiée. En revanche, au moins une publication fait état d'un essai de traitement de souris co-infectées par Helicobacter bilis et Helicobacter rodentium.
Il est important de souligner que l'infection par les hélicobactéries intestinales peut avoir des répercussions sur les résultats expérimentaux et qu'il est nécessaire de travailler avec des animaux indemnes. Le traitement des infections bactériennes des animaux de laboratoire doit être déconseillé pour au moins deux raisons : (i) les molécules administrées peuvent altérer les paramètres physiologiques et/ou interférer avec les résultats et (ii) il est parfois difficile d'obtenir une éradication totale des bactéries. Aussi, il ne nous paraît pas souhaitable de développer ce sujet.
Orientation bibliographique
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* :
Pour des informations sur les "Flexispira sp." voir le fichier Caractères généraux des genres Helicobacter et "Flexispira".