J.P. Euzéby : Dictionnaire de Bactériologie Vétérinaire |
Dernière mise à jour le 13 octobre 2006
HELICOBACTER GANMANI, H. HEPATICUS, H. MASTOMYRINUS, H. MURIDARUM, H. RODENTIUM, H. TYPHLONIUS
Voir aussi le fichier Helicobacter
Autres dénominations :
Helicobacter typhlonius : "Helicobacter typhlonicus".
Introduction
L'étude au sein d'un même fichier de Helicobacter ganmani, de Helicobacter hepaticus, de Helicobacter muridarum, de Helicobacter mastomyrinus, de Helicobacter rodentium et de Helicobacter typhlonius se justifie par l'habitat de ces bactéries qui colonisent principalement ou exclusivement l'intestin du rat et/ou de la souris et/ou du mastomys.
En 1992, Lee et al. décrivent Helicobacter muridarum, première espèce du genre Helicobacter isolée de l'intestin du rat et de la souris. La découverte de cette espèce n'a passionné ni les microbiologistes ni les spécialistes des animaux de laboratoire et le nombre de publications consacrées à Helicobacter muridarum est peu important. L'intérêt pour les hélicobactéries intestinales de la souris et du rat date de 1993. À cette date des chercheurs du National Cancer Institute - Frederick Cancer Research and Development Center (Maryland, USA) attirent l’attention de la communauté scientifique sur la découverte d’une hélicobactérie pathogène pour la souris et notamment pour les animaux des lignées A/JCr et scid/NCr. Ultérieurement, cette nouvelle hélicobactérie sera appelée Helicobacter hepaticus.
La mise en évidence de Helicobacter hepaticus a suscité de nombreux travaux et des enquêtes ont été effectuées afin de rechercher la présence de ce germe dans différents élevages de rongeurs de laboratoire. C'est à la faveur de ces enquêtes qu'ont été découverts :
Helicobacter bilis (voir le fichier ¤ Helicobacter bilis) ;
Helicobacter trogontum : espèce décrite et validement publiée en 1996 (voir le fichier ¤ Helicobacter trogontum) ;
Helicobacter rodentium : espèce décrite et validement publiée en 1997 ;
Helicobacter ganmani : espèce décrite et validement publiée en 2001 ;
Helicobacter typhlonius : espèce décrite en 2001 et dont la nomenclature sera validement publiée en 2002.
Helicobacter mastomyrinus : espèce décrite en 2005 et dont la nomenclature sera validement publiée en 2006.
D'autres hélicobactéries ont été mises en évidence dans l'intestin du rat et de la souris mais les nomenclatures de ces bactéries n'ont pas été validement publiées. Il s'agit, notamment, de "Helicobacter muricola" et de "Flexispira rappini"*.
"Flexispira rappini" est isolée de plusieurs espèces animales (ovins, porcins, chiens, souris, tamarins de Geoffroy) et de l'homme. "Flexispira rappini" est responsable d'avortements chez les ovins et cette bactérie est parfois isolée lors de gastro-entérite ou de bactériémie chez l'homme et d'avortement chez le porc. Les analyses phylogénétiques montrent que "Flexispira rappini" est une véritable hélicobactérie mais que cette appellation est une nomenspecies si bien que les diverses souches se répartissent dans au moins deux groupes phylogénétiques (7 et 10) dont chacun pourrait représenter une nouvelle espèce. Les souches des taxons 1, 4, 5 et 6 sont actuellement considérées comme des souches de Helicobacter trogontum. Les souches des taxons 2, 3, 8 et 9 sont actuellement considérées comme des souches de ¤ Helicobacter bilis.
En 2000, Dewhirst et al. estimaient que le nom de "Helicobacter rappinii" corrig. pourrait être attribué soit aux souches du taxon 5 soit aux souches du taxon 8. En effet, les souches des taxons 5 et 8 renferment les premières souches de "Flexispira rappini" décrites, respectivement, par Kirkbridge et Archer. Les travaux de Hänninen et al. (2003 et 2005) montrent cependant que les souches du taxon 5 appartiennent à l'espèce ¤ Helicobacter trogontum et que les souches du taxon 8 sont des souches de ¤ Helicobacter bilis. Quelques caractères permettant de distinguer les différents groupes de "Flexispira rappini" et les Helicobacter sp. figurent dans le tableau I.
Systématique et caractères bactériologiques
Helicobacter ganmani, Helicobacter hepaticus, Helicobacter mastomyrinus, Helicobacter muridarum, Helicobacter rodentium et Helicobacter typhlonius ont été placés dans le genre Helicobacter sur la base de la séquence de leurs ARNr 16S.
Il convient de noter que les hybridations ADN-ADN n'ont pas toujours été effectuées or, comme le souligne Vandamme et al. (2000) et Dewhirst et al. (2000), seules les hybridations ADN - ADN (ou l'analyse électrophorétique des protéines qui donne des résultats équivalents) permettent de définir de nouvelles espèces au sein du genre Helicobacter.
À l'exception de Helicobacter ganmani, toutes ces espèces présentent les caractères généraux du genre Helicobacter (voir fichier ¤ Helicobacter).
Helicobacter muridarum se caractérise par la présence de fibres périplasmiques et par une ciliature amphitriche formée de multiples flagelles alors que Helicobacter hepaticus, Helicobacter mastomyrinus, Helicobacter rodentium et Helicobacter typhlonius dont dépourvus de fibres périplasmiques et possèdent un seul flagelle à chacun des pôles de la cellule. Helicobacter rodentium se distingue des quatre espèces précédentes par l'absence de gaine entourant les flagelles (à l'exception de ¤ Helicobacter canadensis, Helicobacter ganmani, de ¤ Helicobacter mesocricetorum, de ¤ Helicobacter pullorum et de Helicobacter sp. souche Eaton 94-536 toutes les autres hélicobactéries ont des flagelles engainés).
Helicobacter ganmani est une espèce un peu particulière. Elle présente la particularité, unique au sein du genre Helicobacter, de croître en anaérobiose alors que la culture ne peut être obtenue ni en aérobiose ni dans une atmosphère micro-aérophile. C'est une espèce dépourvue de fibres périplasmiques, possédant deux flagelles non entourés d'une gaine (un à chaque extrémité de la cellule) et ne synthétisant pas d'uréase.
Les principaux caractères bactériologiques figurent dans le tableau I et des caractères complémentaires sont donnés ci-dessous.
Helicobacter ganmani est une bactérie de 0,3 µm de diamètre sur 2,5 µm de longueur, ne cultivant ni en aérobiose ni dans une atmosphère micro-aérophile, ne produisant pas de catalase ou présentant une activité catalasique faible, réduisant les nitrates et le chlorure de triphényl-tétrazolium. Une réponse négative est obtenue pour les tests uréase, phosphatase alcaline, hydrolyse de l'hippurate, hydrolyse de l'ADN, hydrolyse de l'acétate d'indoxyl, réduction du sélénite et production d'hydrogène sulfuré (milieu TSI).
Sur une gélose au sang de cheval, incubée 3 à 5 jours à 37 °C et en anaérobiose (jarre avec un sachet générateur d'une atmosphère anaérobie), la croissance se traduit généralement sous la forme d'un film transparent. Des colonies isolées peuvent être observées, après 3 à 5 jours d'incubation à 37 °C, lorsque l'isolement est effectué en faisant appel à une méthode de filtration (filtres de porosité 0,65 µm). Elles sont non pigmentées, translucides, non hémolytiques, de forme irrégulière et leur diamètre est inférieur à 1 mm.
Aucune culture n'est obtenue (en anaérobiose) pour une température de 18, 22, 25 ou 42 °C. La croissance est inhibée par 1,0 p. cent de glycine, par 2 à 4 p. cent de NaCl, par 32 mg/L d'acide nalidixique, par 0,0005 p. cent de cristal violet, par 0,1 p. cent de vert janus et par 0,02 p. cent de pyronine. En revanche, une croissance est observée en présence de 0,1 p. cent de triméthylamine N-oxyde (TMAO), de 1 et de 2 p. cent de bile de bœuf, de 32 mg/L de céfalotine, de 32 mg/L de carbénicilline et de 64 mg/L de céfopérazone. Six des sept souches étudiées par Robertson et al. cultivent en présence de 0,032 p. cent de méthyl orange.
Helicobacter hepaticus mesure 0,2 à 0,3 µm de diamètre sur 1,5 à 5,0 µm de longueur. La culture peut-être obtenue en anaérobiose mais elle est plus abondante en micro-aérophilie. Les colonies obtenues après 3 à 7 jours d'incubation à 37 °C (gélose Columbia ou trypticase soja ou gélose Brucella enrichies de sang) sont petites et elles présentent une tendance à l’étalement ce qui conduit à la formation d’un film de culture recouvrant les boîtes. Cette espèce cultive en présence de 1,5 p. cent de NaCl ou de 0,4 p. cent de chlorure de triphényl-tétrazolium en revanche, aucune culture n'est observée à 25 °C.
Helicobacter hepaticus produit de faibles quantités d'hydrogène sulfuré révélées par un papier filtre imprégné de sous-acétate de plomb.
Helicobacter mastomyrinus se présente sous la forme de bacilles incurvés ou spiralés, de 0,3 µm de diamètre sur 5 µm de longueur, incapables de croître en aérobiose ou en anaérobiose, cultivant à 37 et à 42 °C, mais ne cultivant pas à 25 °C. Après 4 à 7 jours d'incubation, les cultures obtenues sur une gélose Columbia au sang de mouton ont l'aspect d'un film envahissant la surface de la gélose.
Helicobacter muridarum est une bactérie spiralée, mesurant de 0,5 à 0,6 µm de diamètre sur 3,5 à 5,0 µm de longueur, formant fréquemment des formes coccoïdes de 2 à 4 µm de diamètre dans les vieilles cultures. Après deux à trois jours d'incubation à 37 °C sur des milieux humides et enrichis en sang ou en sérum, la croissance se traduit par la formation d'un film translucide. Aucune culture n'est obtenue en aérobiose, en anaérobiose, à 25 °C, à 42 °C, en présence de 2 p. cent de bile ou en présence de 1,5 p. cent de NaCl.
Helicobacter rodentium est une bactérie incurvée ou spiralée, de 0,3 mm de diamètre sur 1,5 à 5 mm de longueur et présentant des structures circulaires et intracytoplasmiques qui semblent contenir des granules de polyphosphate. Après 4 à 7 jours d’incubation sur une gélose Columbia au sang incubée à 37 °C dans une atmosphère micro-aérophile, la croissance se traduit par un léger voile ou, plus rarement, par des colonies de 1 à 2 mm de diamètre. La bactérie ne produit ni hémolysine ni pigment. La croissance est possible en présence de 1,5 p. cent de NaCl ou de 0,04 p. cent de chlorure de triphényltétrazolium. Aucune culture n’est obtenue à 25 °C mais environ 77 p. cent des souches cultivent à 42 °C.
Helicobacter typhlonius se présente sous la forme de cellules incurvées ou spiralées, de 0,3 µm de diamètre sur 2 à 3 µm de longueur. La culture nécessite une atmosphère micro-aérophile et elle se traduit par l'obtention de colonies punctiformes. Helicobacter typhlonius cultive à 37 ou à 42 °C et en présence de 1 p. cent de glycine (la majorité des bactéries présente alors une forme coccoïde). Aucune croissance n'est observée à 25 °C ou en présence de 1,5 p. cent de NaCl.
Habitat et pouvoir pathogène
Helicobacter ganmani a pour habitat l'intestin de la souris (souris SPF et souris conventionnelles) et notamment les caecums. Cette espèce a également été isolée du foie de souris SPF. Aucun pouvoir pathogène n'a été attribué à cette espèce.
Helicobacter hepaticus a été mis en évidence par une coloration à l’argent sur des foies de souris (lignées A/JCr, BALB/cAnCr, DBA/2NCr, B6C3F1, C3H/HeNCr, scid/NCr…) atteintes d’hépatite chronique active et présentant de multiples foyers de nécrose hépatique. Les bactéries sont d’abord présentes en périphérie des foyers de nécrose puis dans tout le parenchyme hépatique. En microscopie électronique, elles sont également visibles dans les canaux biliaires. Les premières lésions, observées chez des animaux âgés de 2 à 4 mois, consistent en des foyers de nécrose accompagnés d’une réaction inflammatoire modérée et non suppurée. Ces lésions évoluent et, chez des souris âgées de 8 à 10 mois, on note une hyperplasie cellulaire, une hépatocytomégalie, une hyperplasie des canaux biliaires et des infiltrats péribiliaires de leucocytes. L’inoculation par voie orale ou par voie intrapéritonéale d’un broyat de foie ou d’une culture bactérienne conduit à l’apparition de lésions identiques chez des animaux SPF ou axéniques. Chez les souris (notamment chez les mâles) des lignées A/JCr et B6C3F1 on note une fréquence anormalement élevée de tumeurs hépatiques conduisant à l’apparition de symptômes cliniques vers l’âge de 1 an. Chez des souris atteintes d'un déficit immunitaire [déficit immunitaire combiné sévère (SCID) ou d'un déficit en IL-10] et chez des souris nude l'infection peut conduire à une inflammation du gros intestin et à un prolapsus rectal.
Une transmission transplacentaire a été mise en évidence et Helicobacter hepaticus a été isolé de fœtus de souris SCID peu de temps avant la naissance.
Les facteurs de pathogénicité sont mal connus. Le rôle de l'uréase (qui est un facteur de virulence pour les hélicobactérie colonisant l'estomac) est discuté car de nombreuses espèces aptes à coloniser l'intestin en sont dépourvue (¤ Helicobacter canis, ¤ Helicobacter cholecystus, ¤ Helicobacter cinaedi, ¤ Helicobacter fennelliae, ¤ Helicobacter pametensis, ¤ Helicobacter pullorum, Helicobacter rodentium et "Helicobacter typhlonicus"). Helicobacter hepaticus synthétise une toxine CDT (Cytolethal Distending Toxin). Cette toxine, codée par trois gènes (cdtA, cdtB, cdtC) tous nécessaires à son activité biologique, est responsable d'une distension des cellules, d'anomalies du cytosquelette, d'un arrêt du cycle cellulaire et d'une mort des cellules HeLa ou CHO cultivées in vitro. Cette espèce produit également une cytotoxine (granulating cytotoxine) provoquant la formation de granules cytoplasmiques dans des celles de lignées de foie de souris (cellules CCL9.1).
L'infection a été décrite aux USA mais aussi dans d'autres pays (Allemagne, France, Pays Bas, Japon…). Dans les élevages infectés, la prévalence de l'infection peut atteindre 100 p. cent mais seuls 10 p. cent des animaux présentent des lésions hépatiques. Le germe est isolé du caecum et du colon aussi bien chez des souris normales que chez des souris présentant des lésions hépatiques. L’habitat normal du germe est certainement constitué par les cryptes de la muqueuse intestinale et des facteurs de nature encore indéterminée (virulence particulière de certaines souches, possession d’haplotypes H-2 particuliers, ...) pourraient expliquer la colonisation hépatique. L'isolement de cette bactérie à partir de fœtus de souris SCID suggère la possibilité d'une transmission transplacentaire.
Helicobacter hepaticus n’a pas été mis en évidence chez le rat**, le hamster ou le cobaye mais des travaux sont en cours afin d’identifier d’autres hôtes potentiels. Chez des patients alcooliques et présentant des troubles hépatiques, des anticorps dirigés contre une protéine de membrane externe de 60-65 kDa ont été mis en évidence par Nilsson et al. ce qui peut évoquer le rôle de Helicobacter hepaticus ou d'autres hélicobactéries dans la pathogénie de certaines hépatites chroniques de l'homme. Toutefois, à la connaissance de l'auteur, aucune hélicobactérie n'a été isolée du foie chez l'homme.
Les souches de Helicobacter mastomyrinus ont été isolées des caecums et du foie de mastomys (Mastomys natalensis également appelé la souris géante ou le rat africain à fourrure douce), des caecums, du foie et des fèces de souris de laboratoire (P53-/- C57BL/6, Swiss Webster, TRL-2-/- C57BL/6-129). Par PCR, il est possible de mettre en évidence le gène cdtB et des cellules traitées aux ultra-sons induisent des lésions chez les cellules HeLa (formation de cellules géantes multinucléées possédant des noyaux de grande taille).
Helicobacter mastomyrinus semble être un commensal de l'intestin de la souris et du mastomys. Des lésions inflammatoires ont été mises en évidence dans le gros intestin d'une souris ainsi que dans le foie et l'intestin des mastomys. Comme ce germe possède le gène cdtB, il n'est pas exclu qu'il soit responsables d'infections chez ses hôtes naturels.
Helicobacter muridarum colonise la muqueuse intestinale du rat et de la souris. Chez les souris âgées, cette bactérie peut gagner l'estomac et elle semble être à l'origine de gastrites chroniques.
L’habitat de Helicobacter rodentium semble être l’intestin de la souris et son pouvoir pathogène est peu documenté. Toutefois, chez des souris scid, une co-infection par Helicobacter rodentium et ¤ Helicobacter bilis a été associée à des diarrhées sévères.
Les premières souches de Helicobacter typhlonius ont été isolées simultanément par deux équipes différentes soit des fèces d'une souris BALB/c cliniquement saine [Franklin et al. 1999] soit de l'intestin de souris dépourvues des gènes codant pour l'IL-10 (souris knockout IL-10-/-) [Fox et al. 1999] et présentant une inflammation intestinale. L'inoculation expérimentale à des souris immunodéficientes (souris scid/scid, souris IL-10-/-, souris SCID/NCr ou souris A/JNCr) induit le développement de lésions inflammatoires du gros intestin. En revanche, l'infection de souris immunocompétentes ne conduit qu'à une synthèse d'IgG.
Une recherche systématique, effectuée sur un échantillon de 1000 fèces de souris élevées aux U.S.A., montre que 4,88 p. cent des animaux sont porteurs de Helicobacter typhlonius. Dans la même enquête, la prévalence de Helicobacter hepaticus et de Helicobacter rodentium était respectivement de 16,44 p. cent et de15,11 p. cent.
La répartition géographique de Helicobacter typhlonius semble dépasser le cadre des U.S.A. car les souris knockout IL-10-/- ayant permis l'isolement des premières souches provenaient d'un élevage allemand.
Diagnostic bactériologique et sérologique
Les infections par les hélicobactéries intestinales et notamment les infections à Helicobacter hepaticus semblent fréquentes et peuvent avoir des répercussions sur les résultats des expérimentations effectués sur des animaux de laboratoire (modifications des concentrations des enzymes hépatiques et des sels biliaires, interférences avec des travaux d'oncogénèse, présence de lésions histologiques pouvant simuler d'autres affections ou pouvant gêner la lecture des lames, risques de confusion lors d'études effectuées avec des Helicobacter sp., perturbation des résultats obtenus lors de l'étude de la réponse immunitaire suscitée par des Helicobacter sp., …). Dans de nombreux cas, les infections sont asymptomatiques et il est nécessaire de disposer de méthodes de diagnostic sensibles, simples et peu onéreuses afin de dépister les animaux porteurs de germes. Parmi les techniques disponibles (examens anatomopathologiques, isolement et identification, PCR et ELISA), la PCR et la mise en évidence d'anticorps sont les mieux adaptés à ces impératifs.
Des colorations à l'argent effectuées sur des coupes de foie permettent la mise en évidence de Helicobacter hepaticus. Cette technique est toutefois peu sensible, peu spécifique et nécessite l'euthanasie des animaux.
La culture suivie d'une identification biochimique est difficile. Elle nécessite le recours à des milieux enrichis (géloses Columbia ou trypticase soja ou Brucella additionnées de sang et fraîchement préparées) éventuellement rendus sélectifs par l'adjonction d'un mélange d'antibiotiques (par exemple triméthoprime, vancomycine polymyxine B pour Helicobacter hepaticus), une atmosphère micro-aérophile (ou anaérobie pour Helicobacter ganmani) et un temps d'incubation important (les boîtes doivent être conservées 3 semaines avant de conclure à une absence de germes). La filtration à travers des filtres de porosité 0,45 µm (pour Helicobacter hepaticus et Helicobacter rodentium) ou 0,65 µm (Helicobacter ganmani et Helicobacter muridarum) facilite l'isolement à partir de prélèvements contaminés.
Différents tests PCR ont été développés :
. PCR permettant l'amplification d'un segment de 417 pb de l'ADNr 16S spécifique de Helicobacter hepaticus.
. PCR permettant l'amplification d'un segment de 405 pb de l'ADNr 16S spécifique de Helicobacter hepaticus.
. PCR amplifiant une séquence de 639 pb de l'ADNr 16S de Helicobacter mastomyrinus.
. PCR permettant l'amplification d'un segment de 166 pb de l'ADNr 16S spécifique de Helicobacter rodentium et de Helicobacter ganmani. Aucun test PCR n'est actuellement disponible pour distinguer ces deux espèces.
. PCR permettant l'amplification d'un segment de 622 pb de l'ADNr 16S spécifique de Helicobacter typhlonius.
. PCR utilisant des amorces permettant d'amplifier une séquence de 210 pb de l'ADNr 16S de Helicobacter muridarum et de Helicobacter hepaticus ou une séquence de 390 pb de l'ADNr 16S de "Flexispira rappini". L'obtention d'amplicons de 210 pb nécessite le recours à une deuxième PCR (Cf. supra) pour différencier Helicobacter hepaticus de Helicobacter muridarum. L'obtention d'amplicons de 390 pb ne permet pas de différencier "Flexispira rappini" de ¤ Helicobacter bilis.
. PCR utilisant des amorces dirigées contre des séquences conservées de l'ADNr 16S et permettant l'amplification d'un fragment de 375 pb de l'ADN de Helicobacter hepaticus, de Helicobacter muridarum et de "Flexispira rappini". L'analyse des fragments de restriction permet de distinguer les deux hélicobactéries mais ne permet pas de différencier "Flexispira rappini" de ¤ Helicobacter bilis. La distinction entre ces taxons nécessite le recours à une PCR supplémentaire.
. …
La réalisation d'un test PCR sur les fèces se heurte à la présence d'inhibiteurs de la polymérase. Pour pallier cet inconvénient diverses modifications techniques ont été apportées à la technique PCR***.
Des tests ELISA ont été mis au point pour la recherche des IgG anti-Helicobacter hepaticus. L'antigène est constitué soit d'un mélange de protéines membranaires soit d'une protéine de membrane externe obtenue par recombinaison. Les anticorps sont détectables vers l'âge de six mois. Chez les animaux mâles, leur titre augmente vers huit mois pour atteindre un plateau à 12 mois alors que, chez les animaux femelles, les titres augmentent vers l'âge de 12 mois et atteignent un plateau vers l'âge de 18 mois.
La spécificité des deux tests est élevée (98 p. cent) mais la sensibilité est moindre (89 p. cent pour le test faisant appel à un mélange de protéines membranaires et 66 p. cent pour le test utilisant une protéine recombinante).
Sensibilité aux antibiotiques et traitement
À la connaissance de l'auteur, aucune étude sur la sensibilité in vitro aux antibiotiques n'a été publiée. En revanche, plusieurs publications envisagent l'éradication des infections à Helicobacter hepaticus par des traitements antibiotiques et/ou des traitements au bismuth et une publication fait état d'un essai de traitement de souris co-infectées par Helicobacter rodentium et ¤ Helicobacter bilis.
Il est important de souligner que l'infection par les hélicobactéries intestinales et, notamment, les infections à Helicobacter hepaticus peuvent avoir des répercussions sur les résultats expérimentaux et qu'il est nécessaire de travailler sur des animaux indemnes. Toutefois, le traitement des infections bactériennes des animaux de laboratoire doit être déconseillé pour au moins deux raisons : 1) les molécules administrées peuvent altérer les paramètres physiologiques et/ou interférer avec les résultats et 2) il est parfois difficile d'obtenir une éradication totale des bactéries.
Aussi, il ne nous paraît pas souhaitable de développer ce sujet et nous renvoyons le lecteur intéressé à quelques références bibliographiques figurant dans l'annexe I.
Orientation bibliographique
Les références des publications décrivant les diverses espèces ainsi que les références des publications validant les nomenclatures sont données dans le fichier Helicobacter in : List of Procaryotic Names with Standing in Nomenclature.
Articles de synthèse
FOX (J.G.) et LEE (A.) : The role of Helicobacter species in newly recognized gastrointestinal tract diseases of animals. Lab. Anim. Sci., 1997, 47, 222-255.
ON (S.L.W.) : Taxonomy of Campylobacter, Arcobacter, Helicobacter and related bacteria: current status, future prospects and immediate concerns. J. Appl. Microbiol., 2001, 90, 1S-15S.
SOLNICK (J.V.) et SCHAUER (D.B.) : Emergence of diverse Helicobacter species in the pathogenesis of gastric and enterohepatic diseases. Clin. Microbiol. Rev., 2001, 14, 59-97.
ZENNER (L.) : Pathology, diagnosis and epidemiology of the rodent Helicobacter infection. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis., 1999, 23, 41-61.
Quelques publications non répertoriées dans les articles de synthèse cités ci-dessus
CHIEN (C.C.), TAYLOR (N.S.), GE (Z.), SCHAUER (D.B.), YOUNG (V.B.) et FOX (J.G.) : Identification of cdtB homologues and cytolethal distending toxin activity in enterohepatic Helicobacter spp. J. Med. Microbiol., 2000, 49, 525-534.
DEWHIRST (F.E.), FOX (J.G.), MENDES (E.N.), PASTER (B.J.), GATES (C.E.), KIRKBRIDE (C.A.) et EATON (K.A.) : "Flexispira rappini" strains represent at least 10 Helicobacter taxa. Int. J. Syst. Evol. Microbiol., 2000, 50, 1781-1787.
DEWHIRST (F.E.), FOX (J.G.) et ON (S.L.W.) : Recommended minimal standards for describing new species of the genus Helicobacter. Int. J. Syst. Evol. Microbiol., 2000, 50, 2231-2237.
FOX (J.G.), GORELICK (P.L.), JULLBERG (M.C.), GE (Z.), DEWHIRST (F.E.) et WARD (J.M.) : A novel urease-negative Helicobacter species associated with colitis and typhlitis in IL-10-deficient mice. Infect. Immun., 1999, 67, 1757-1762.
FRANKLIN (C.L.), GORELICK (P.L.), RILEY (L.K.), DEWHIRST (F.E.), LIVINGSTON (R.S.), WARD (J.M.), BECKWITH (C.S.) and FOX (J.G.): Helicobacter typhlonius sp. nov., a novel murine urease-negative Helicobacter species. J. Clin. Microbiol., 2001, 39, 3920-3926.
FRANKLIN (C.L.), RILEY (L.K.), LIVINGSTON (R.S.), BECKWITH (C.S.), HOOK (R.R.), BESCH-WILLIFORD (C.L.), HUNZIKER (R.) et GORELICK (P.L.) : Enteric lesions in SCID mice infected with "Helicobacter typhlonicus", a novel urease-negative Helicobacter species. Lab. Anim. Sci., 1999, 49, 496-505.
LI (X.), FOX (J.G.), WHARY (M.T.), YAN (L.), SHAMES (B.) et ZHAO (Z.) : SCID/NCr mice naturally infected with Helicobacter hepaticus develop progressive hepatitis, proliferative typhlitis, and colitis. Infect. Immun., 1998, 66, 5477-5484.
LIVINGSTON (R.S.), RILEY (L.K.), HOOK Jr. (R.R.), BESCH-WILLIFORD (C.L.) et FRANKLIN (C.L.) : Cloning and expression of an immunogeneic membrane-associated protein of Helicobacter hepaticus for use in an Enzyme-linked immunosorbent assay. Clin. Diagn. Lab. Immunol., 1999, 6, 745-750.
NILSSON (I.), LINDGREN (S.), ERIKSSON (S.) et WADSTRÖM (T.) : Serum antibodies to Helicobacter hepaticus and Helicobacter pylori in patients with chronic liver disease. Gut, 2000, 46, 410-414.
RILEY (L.K.), FRANKLIN (C.L.), HOOK Jr (R.R .) et BESCH-WILLIFORD (C.) : Identification of murine helicobacters by PCR and restriction enzyme analyses. J. Clin. Microbiol., 1996, 34, 942-946.
VANDAMME (P.), HARRINGTON (C.S.), JALAVA (K.) et ON (S.L.W.) : Misidentifying helicobacters: the Helicobacter cinaedi example. J. Clin. Microbiol., 2000, 38, 2261-2266.
YOUNG (V.B.), KNOX (K.A.) et SCHAUER (D.B.) : Cytolethal distending toxin sequence and activity in the enterohepatic pathogen Helicobacter hepaticus. Infect. Immun., 2000, 68, 184-191.
AVIS JURIDIQUE IMPORTANT : Les informations qui figurent sur ce site sont soumises à une clause de non responsabilité et sont protégées par un copyright.
Pour des informations sur les "Flexispira" spp. voir le fichier Caractères généraux des genres Helicobacter et "Flexispira.
Un rapport du groupe de travail GV-SOLAS (Gesellschaft für Versuchstierkunde - Society for Laboratory Animal Science) mentionne Helicobacter hepaticus comme une des espèces capables d'infecter le rat. Toutefois, cette affirmation n'est confortée ni par une référence bibliographique ni par la mention "observation personnelle" ou "travaux non publiés".
Voir : NICKLAS (W.) (chaiman) et al. : Implications of infectious agents on results of animal experiments. Laboratory Animals, 1999, 33 (Suppl. 1), S1:39-S1:87.
Traitement du prélèvement par la polyvinylpolypyrrolidone à 4 °C, remplacement de la Taq polymérase (polymérase de Thermus aquaticus) par la Tth polymérase (polymérase de Thermus thermophilus) et augmentation de la concentration en MgCl2 dans le tampon.
Voir : SHAMES (B.), FOX (J.G.), DEWHIRST (F.), YAN (L.), SHEN (Z.) et TAYLOR (N.S.) : Identification of widespread Helicobacter hepaticus infection in feces in commercial mouse colonies by culture and PCR assay. J. Clin. Microbiol., 1995, 33, 2968-2972.
Mise en suspension d'une crotte dans 1,7 mL de tampon PBS pH 7,4, centrifugation à 700 g durant 5 minutes, dilution au 1:2 de 100 µL de surnageant et utilisation du système "QUIamp Tissue Kit®"(fixation de l'ADN sur de la silice suivie de lavages et d'une élution).
Voir : BECKWITH (C.S.), FRANKLIN (C.L.), HOOK Jr. (R.R.), BESCH-WILLIFORD (C.L.) et RILEY (L.K.) : Fecal PCR assay for diagnosis of Helicobacter infection in laboratory rodents. J. Clin. Microbiol., 1997, 35, 1620-1623.
1) Quelques références bibliographiques concernant le traitement des infections à Helicobacter hepaticus.
FOLTZ (C.J.), FOX (J.G.), YAN (L.) et SHAMES (B.) : Evaluation of antibiotic therapies for eradication of Helicobacter hepaticus. Antimicrob. Agents Chemother., 1995, 39, 1292-1294.
FOLTZ (C.J.), FOX (J.G.), YAN (L.) et SHAMES (B.) : Evaluation of various antimicrobial formulations for eradication of Helicobacter hepaticus. Lab. Anim. Sci., 1996, 46, 193-197.
RUSSELL (R.J.), HAINES (D.C.), ANVER (M.R.), BATTLES (J.K.), GORELICK (P.L.), BLUMENAUER (L.L.), GONDA (M.A.) et WARD (J.M.) : Use of antibiotics to prevent hepatitis and typhlitis in male scid mice spontaneously infected with Helicobacter hepaticus. Lab. Anim. Sci., 1995, 45, 373-378.
2) Une référence concernant le traitement des animaux infectés par Helicobacter bilis et Helicobacter rodentium.
SHOMER (N.H.), DANGLER (C.A.), MARINI (R.P.) et FOX (J.G.) : Helicobacter bilis/Helicobacter rodentium co-infection associated with diarrhea in a colony of scide mice. Lab. Anim. Sci., 1998, 48, 455-459.