J.P. Euzéby : Dictionnaire de Bactériologie Vétérinaire |
Créé le 19 septembre 2003
HISTOPHILUS SOMNI
Voir aussi le fichier : ¤ Pasteurellaceae, Pasteurellales.
Systématique
La nomenclature de "Histophilus ovis" a été proposée en 1956 par Roberts pour une bactérie responsable de mammites chez la brebis. Deux ans plus tard, Kennedy et al. baptisent "Haemophilus agni" un germe responsable de septicémie chez des agneaux. En 1960, une bactérie phénotypiquement proche de "Haemophilus agni" a été isolée de bovins californiens atteints de méningo-encéphalite. Cette dernière bactérie, d'abord qualifiée de Haemophilus-like, a par la suite été dénommée "Haemophilus somnus" puis "Haemophilus somnifer"1.
Ces différentes dénominations n'ont jamais fait l'objet d'une publication valide et elles n'ont pas de statut dans la nomenclature. Les bactériologistes australiens utilisaient fréquemment "Histophilus ovis", mais la majorité des bactériologistes désignait ces bactéries sous le nom de "Haemophilus somnus". Outre le fait qu'elle soit grammaticalement incorrecte, cette appellation était particulièrement mal choisie car la croissance de ces germes ne nécessite ni le facteur X ni le facteur V.
Une étude taxonomique de ces bactéries était difficile à réaliser car (i) aucune souche type n'a été désignée pour ces différents taxons, (ii) les premières souches de "Histophilus ovis" ont été perdues et (iii) certaines souches qualifiées de "Haemophilus agni" ont été mal identifiées (c'est notamment le cas des souches HIM 494-5 et M650-1343 qui sont en fait des souches de ¤ Actinobacillus seminis). Toutefois, il existe de fortes ressemblances phénotypiques entre ces taxons et les études génétiques (détermination du G + C p. cent, hybridation ADN - ADN, hybridation ADN - ARNr, séquençage des ARNr 16S) montraient que toutes les souches étudiées appartenaient à une unique espèce constituant un nouveau genre au sein de la famille des Pasteurellaceae.
En 2003, Angen et al. étudient 19 souches préalablement décrites sous les noms de "Histophilus ovis", de "Haemophilus agni" ou de "Haemophilus somnus". Des tests d'hybridation ADN-ADN, préalablement effectués sur douze de ces souches, révélaient un pourcentage d'homologie supérieur à 91.
Angen et al. montrent que les séquences des ARNr 16S des 19 souches présentent plus de 99,5 p. cent d'homologie et qu'elles forment un groupe distinct au sein de la famille des Pasteurellaceae. L'étude des séquences des gènes rpoB (codant pour la sous-unité bêta de l'ARN polymérase), effectuée sur huit souches, confirme qu'elles constituent un genre distinct.
Sur le plan de la nomenclature, Angen et al. n'ont pas souhaité proposer "Histophilus ovis" car la plupart des souches sont isolées des bovins. Il était impossible de retenir "Histophilus somnus" car ce nom est grammaticalement incorrect. L'appellation "Histophilus somnifer" a été considérée comme un peu complexe et Angen et al. proposent Histophilus somni. Cette dénomination a été validement publiée le 12 septembre 2003 et elle DOIT s'imposer à tous les bactériologistes.
Pour certains auteurs, les souches d'origine ovine et les souches d'origine bovine pourraient constituer deux sous-espèces différentes mais aucune proposition formelle n'a été formulée.
Caractères bactériologiques
Chronologiquement, le genre Histophilus est le huitième genre inclus dans la famille des Pasteurellaceae. Il rassemble des bacilles ou des coccobacilles à Gram négatif, immobiles, non sporulés, aéro-anaérobies, oxydase généralement positive (la réaction peut être faiblement positive), catalase négative (quelques rares souches seraient toutefois catalase positive), réduisant les nitrates, mésophiles, capnophiles, n'exigeant ni facteur X ni facteur V, fermentant le glucose sans production de gaz, produisant une phosphatase alcaline et donnant une réponse négative aux tests citrate de Simmons, uréase, VP, ADH, ODC, fermentation de l'adonitol et du L-sorbose.
Les principaux caractères permettant de différencier le genre Histophilus des autres genres de la famille des Pasteurellaceae sont donnés dans le tableau I.
Outre les caractères du genre Histophilus, les souches de Histophilus somni sont très généralement indologènes (des souches préalablement décrites sous le nom de "Haemophilus agni" ne produisent pas d'indole) et elles n'acidifient ni le D-fructose ni le maltose ni le saccharose ni le tréhalose.
En fait, Angen et al. insistent sur la variabilité des caractères phénotypiques en fonction des souches et des techniques utilisées. De ce point de vue, il est important de remarquer que les milieux classiquement utilisés pour l'étude des caractères biochimiques, même enrichis en thiamine monophosphate, ne permettent pas toujours une bonne multiplication bactérienne. Quelques exemples de résultats obtenus par Piechulla et al. et par Kirkham et al. sont donnés dans la note infrapaginale 2.
Compte tenu de cette variabilité phénotypique, Angen et al. incluent, dans la description formelle de l'espèce, les résultats obtenus grâce à un test de PCR dont la technique simplifiée est exposée dans la note infrapaginale 3.
À la connaissance de l'auteur, c'est la première fois que les résultats d'un test de PCR font partie intégrante de la description d'une espèce d'intérêt vétérinaire. Il convient cependant de remarquer que cette attitude est tout à fait conforme aux recommandations émises par le "Comité de réévaluation de la définition d'une espèce bactérienne" (voir le fichier Définitions d'une genomospecies et d'une espèce bactérienne). Dans l'avenir, il est probable que les critères génomiques seront de plus en plus utilisés et un laboratoire de diagnostic devra maîtriser non seulement les techniques d'identification traditionnelles mais aussi les techniques issues de la biologie moléculaire.
Histophilus somni n'exige ni le facteur X ni le facteur V, mais sa croissance requiert de la thiamine monophosphate. La bactérie ne cultive pas sur gélose de MacConkey. En revanche, la culture est obtenue sur divers milieux complexes incubés à une température de 36 ou de 37 °C (la croissance est nulle à 24 ou à 47 °C et faible à 30 ou à 43 °C). La croissance de la très grande majorité des souches nécessite l'adjonction de 5 à 10 p. cent de dioxyde de carbone. Dans les milieux peptonés, la culture est favorisée par l'addition de sang, d'Isovitalex, d'extraits de levure et de cystéine.
. Sur une gélose trypticase soja au sang cuit, les colonies obtenues après 48 heures d'incubation sont convexes et leur diamètre n'excède pas 1 mm. L'adjonction à ce milieu de cystéine et de thiamine monophosphate permet d'obtenir des colonies de 3 à 4 mm de diamètre et teintées en jaune pâle.
. Sur gélose Columbia enrichie de 5 p. cent de sang de mouton ou de bovin, les colonies obtenues après 48 heures d'incubation, sont circulaires, lisses pigmentées en jaune pâle et leur diamètre atteint 1 à 2 mm. Selon les souches, on observe une absence d'hémolyse ou une hémolyse de type alpha ou une hémolyse de type bêta.
. La coloration jaune des colonies est plus prononcée et plus facile à mettre en évidence lorsqu'une colonie est étalée à la surface d'un morceau de papier filtre.
Habitat et pouvoir pathogène
Histophilus somni semble avoir une répartition géographique vaste (Australie, Amérique du Nord, Europe, Nouvelle Zélande…) et c'est un parasite des muqueuses des ruminants. Il est présent dans la flore des voies respiratoires supérieures et surtout dans la flore des voies génitales et urinaires. Histophilus somni est couramment isolé de la vessie, du prépuce, du sperme, du vagin, de la fosse clitoridienne... Chez les femelles, le taux d’isolement à partir de l’appareil génital varie de 6 à 29 p. cent selon les enquêtes. Le portage semble extrêmement répandu puisque plus de 25 p. cent des animaux présentent des anticorps.
Le germe est capable de survivre environ 70 jours dans du sang conservé à 37 et à 23,5 °C ou dans du mucus nasal conservé à 23,5 °C. La survie ne dépasse pas cinq jours dans du mucus vaginal conservé à 3 ou à 23,5 °C et elle est de moins de deux heures dans de l'urine stockée à 20 ou 37 °C.
La transmission peut se faire par voie sexuelle (monte naturelle, matériel d’insémination artificielle) mais l'élimination du germe dans le mucus nasal, les écoulements vulvaires et l'urine conduit à une contamination du milieu extérieur et à l’infection des animaux par voie respiratoire. Bien que la survie soit très courte dans l'urine, celle ci pourrait constituer une source importante de contamination car les aérosols produits au cours de la miction peuvent infecter les animaux sains par voie respiratoire.
Expérimentalement, l'injection par voie intraveineuse ou intrapéritonéale à des animaux de laboratoire (souris, rats, lapins, porcelets et poussins) ne reproduit pas l'infection et seuls les hamsters peuvent présenter une orchite ou une épididymite aiguës. En revanche, l'infection a été reproduite chez des veaux.
Il semble exister une différence dans le pouvoir pathogène des différentes souches et plusieurs mécanismes susceptibles d'expliquer la virulence ont été mis en évidence :
. La résistance au pouvoir bactéricide du sérum est liée à une protéine de surface de 76 kDa ainsi qu'à la présence de récepteurs de hauts poids moléculaires pour le fragment Fc des immunoglobulines. Les récepteurs pour le fragment Fc sont constitués de récepteurs de surface et de récepteurs portés par des fibrilles.
. Le lipo-oligosaccharide est doué d'une activité endotoxinique.
. Des variations antigéniques du lipo-oligosaccharide constituent un mécanisme d'échappement à la réponse immunitaire. Ces variations structurales du lipo-oligosaccharide sont sous la dépendance de plusieurs gènes dont le gène lob-2A qui code pour une N-acétylglucosamine transférase impliquée dans la synthèse du lipo-oligosaccharide.
. Histophilus somni est capable de se multiplier dans les phagocytes même lorsque le pouvoir bactéricide des cellules est stimulé par des cytokines tels que IFN-gamma, TNF-alpha et GM-CSF. Plusieurs mécanismes ont été évoqués : inhibition de la fusion entre les phagosomes et les lysosomes, diminution de la synthèse des dérivés oxygénés, induction d'une mort cellulaire par apoptose.
. In vitro, Histophilus somni adhère aux cellules endothéliales et la production de cytotoxines conduit à une activation des mécanismes de coagulation et à la formation de thrombus. Sylte et al. ont également montré que cette bactérie provoque une apoptose des cellules endothéliales (cultures primaires réalisées à partir d'artères pulmonaires). Le lipo-ologosaccharide mais aussi des facteurs thermosensibles non encore identifiés, seraient responsables de ce phénomène de mort cellulaire. Lors d'infections naturelles et expérimentales, des cellules apoptotiques sont également mises en évidence sur des coupes histologiques de lésions pulmonaires.
In vitro, les lésions des cellules endothéliales sont provoquées aussi bien par des souches pathogènes que par des souches isolées d'animaux sains et l'absence de pouvoir pathogène de certaines souches s'expliquerait par leur incapacité à diffuser dans l'organisme.
L'expression clinique des infections à Histophilus somni succède à des agressions de nature variée : transport (Histophilus somni est une des bactéries impliquées dans le syndrome fièvre des transports ou "shipping fever"), regroupement d'animaux (les animaux rassemblés en ateliers d'engraissement présentent rapidement une augmentation du titre en anticorps spécifiques), maladies virales…
Le pouvoir pathogène naturel se manifeste de différentes manières :
. Infections des voies génitales de la femelle pouvant induire une vulvite, une vaginite, une cervicite, une métrite. Il peut en résulter une infertilité, une mort embryonnaire précoce et des avortements avec placentite et rétention du placenta. Une infection in utero du veau serait à l'origine du "syndrome du veau faible" ("weak calf syndrome").
. Infections des voies génitales du mâle se manifestant par des orchites et des orchi-épidididymites suppurées, d’évolution chronique. Ces infections sont rares chez les bovins mais plus fréquentes chez les ovins.
. Infections des voies respiratoires conduisant à des laryngites, à des trachéites, à des broncho-pneumonies suppurées et fibrineuses, à des pneumonies fibrineuses ou à des pleurésies fibrineuses. Ces atteintes respiratoires sont graves et peuvent conduire à des morts soudaines ou à la mortalité après un temps d’évolution très bref, de l’ordre de 24 heures. Les troubles respiratoires sont plus sévères chez les animaux exposés à d'autres infections (virus respiratoire syncytial bovin, virus de la rhinotrachéite infectieuse bovine, ¤ Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida…) et ils sont particulièrement fréquents, au moins en Amérique du Nord, chez les bovins en ateliers d'engraissement.
. Infections septicémiques ayant souvent un point de départ respiratoire. Histophilus somni est capable de se multiplier dans les monocytes et les macrophages, il est disséminé dans de nombreux tissus et se localise préférentiellement dans le cerveau, le cœur, les muscles, les articulations et les reins. Les symptômes varient avec les organes infectés et l’état de résistance des animaux.
Les formes nerveuses avec méningo-encéphalite thromboembolique se traduisent par de la somnolence, une faiblesse des membres postérieurs, une ataxie et un opisthotonos. Cette forme clinique peut conduire à des morts subites et elle s’observe préférentiellement chez des animaux âgés de 6 à 10 mois nouvellement introduits dans un élevage. Les méningo-encéphalites thromboemboliques sont rares chez les ovins et leur incidence semble en diminution chez les bovins.
Les atteintes cardiaques et les arthrites semblent survenir avec une fréquence accrue. Les animaux qui présentent des infarctus et/ou des abcès du myocarde peuvent être retrouvés morts ou présenter des signes d'insuffisance cardiaque associée à un œdème pulmonaire. Les lésions, généralement présentes dans le ventricule gauche, vont d'une nécrose à la formation d'un abcès purulent. Les arthrites sont souvent des polyarthrites pouvant atteindre de nombreuses articulations et notamment les grassets.
Les autres formes comprennent des hémorragies musculaires, des hémorragies gastro-intestinales et des infarctus rénaux.
. Infections diverses telles que otites, mammites chroniques, mammites gangréneuses, conjonctivites.
Diagnostic bactériologique
Le diagnostic par isolement et identification du germe manque de sensibilité et il est parfois impossible d'isoler Histophilus somni alors que les examens cliniques et anatomopathologiques orientent fortement vers un diagnostic d'histophilose.
La difficulté du diagnostic classique est liée à plusieurs facteurs :
. Le germe est fragile et le prélèvement doit être acheminé très rapidement au laboratoire sous couvert du froid (les écouvillons en alginate conservés à température ambiante permettent une survie de 24 heures alors que la survie atteint trois jours lorsque les écouvillons sont placés à 4 °C). L'utilisation des milieux de transport n'est pas recommandée car ils favorisent la multiplication des bactéries contaminantes et diminuent les chances d'isoler Histophilus somni.
. Les milieux doivent être incubés en présence de dioxyde de carbone et les colonies de petites tailles peuvent être masquées par la présence d'autres bactéries tels que des Pasteurella sp. ou des ¤ Mannheimia sp. ou des ¤ Proteus sp. Un milieu sélectif a été développé par Brewer et al. Il est constitué d'une gélose cœur-cervelle au sang de mouton additionnée de 3 µg/mL de lincomycine et de 100 µg/mL de cycloheximide. Ce milieu a un effet inhibiteur marqué vis-à-vis des bactéries à Gram positif et des levures mais il n'empêche pas l'envahissement par les ¤ Proteus sp.
. Les traitements antibiotiques, administrés à l'animal avant sa mort, peuvent rendre impossible l'isolement de Histophilus somni. De ce point de vue il est intéressant de noter qu'une étude effectuée au Danemark a montré que 32 p. cent des poumons de bovins atteints de pneumonies renfermaient des résidus d'antibiotiques.
Toutefois, d’après Martel, tous les laboratoires vétérinaires peuvent réaliser l’isolement de Histophilus somni à condition de disposer d’excellents prélèvements et de commémoratifs suffisamment précis pour orienter les recherches. Les prélèvements doivent être réalisés le plus rapidement possible après la mort de l’animal, dans des conditions de propreté rigoureuse (si possible de stérilité) et être transférés immédiatement au laboratoire où ils seront traités dans les meilleurs délais. L'isolement se réalise généralement sur deux boîtes de gélose Columbia enrichie de 5 p. cent de sang de mouton ou de bœuf. L'une des boîtes est incubée en présence de 10 p. cent de dioxyde de carbone et l'autre dans une atmosphère normale. Les boîtes sont examinées après 24 et 48 heures d'incubation. Le diagnostic de Histophilus somni est orienté par les caractères culturaux (présence de très petites colonies légèrement jaunâtres sur la gélose incubée en présence de dioxyde de carbone et absence de croissance ou croissance excessivement faible sur la gélose incubée dans une atmosphère normale), par les caractères morphologiques (petits bacilles immobiles à Gram négatif) et par les caractères biochimiques (oxydase positive, catalase négative, réduction des nitrates en nitrites, acidification du glucose, réponse négative aux tests uréase, hydrolyse de la gélatine, hydrolyse de l'esculine, production d'hydrogène sulfuré, citrate de Simmons, acidification de l'adonitol, du D-fructose, du D-galactose du maltose, du saccharose, du tréhalose et du L-sorbose).
Histophilus somni se différencie de ¤ Actinobacillus seminis car cette dernière espèce est catalase positive et donne des colonies non pigmentées en jaune pâle.
Actuellement, le diagnostic fait principalement appel à la PCR. Ce test, amplifiant l'ADNr 16S, peut être mis en œuvre sur un écouvillon ou sur une culture. L'amplification en chaîne par polymérase est la technique de diagnostic la plus sensible notamment lorsqu'elle est réalisée sur un écouvillon. Cette sensibilité peut être un inconvénient car elle peut révéler des bactéries qui sont de simples contaminants (par exemple des bactéries inhalées), non impliquées dans la pathologie observée.
L'immunohistochimie et l'hybridation in situ (utilisation d'une sonde marquée l'isothiocyanate de fluorescéine et dirigée contre une séquence de l'ADNr 16S) sont moins sensibles que la PCR mais elles permettent un examen histologique et une évaluation du rôle étiologique des bactéries identifiées.
La sérologie (tests d'agglutination, fixation du complément ou tests immuno-enzymatiques) n'est plus guère utilisée. De nombreux animaux pouvant être infectés de manière inapparente, seule une séroconversion est susceptible d'apporter une aide au diagnostic.
Sensibilité aux antibiotiques
Histophilus somni est sensible à de nombreux antibiotiques : bêta-lactamines, colistine, aminosides, quinolones, tétracyclines, macrolides, sulfamides, florfénicol…
Prophylaxie
Outre les mesures de prophylaxie sanitaire, des vaccins inactivés et adjuvés (hydroxyde d'alumine ou adjuvants huileux) sont disponibles dans certains pays. Ces vaccins protègent contre les infections systémiques mais ils ne sont pas toujours aptes à prévenir les infections respiratoires. Dans de rares cas, les animaux vaccinés peuvent présenter des signes respiratoires plus intenses que les animaux non vaccinés. Ruby et al. ont montré que les vaccins induisent une production d'IgE détectable dès le 14ème jour et persistant durant au moins 45 jours. Pour ces auteurs, un mécanisme d'hypersensibilité de type I expliquerait, au moins partiellement, que certains animaux vaccinés développent des signes cliniques particulièrement intenses.
L'administration d'antibiotiques (tétracyclines) dans l'aliment permettrait de réduire la mortalité dans les ateliers d'engraissement.
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1 :
La nomenclature de "Haemophilus somnifer", était très peu utilisée pourtant, elle était plus correcte que celle de "Haemophilus somnus".
Dans "Haemophilus somnus", l'épithète spécifique est un nominatif en apposition ce qui n'a aucun sens car "Haemophilus somnus" signifie "Haemophilus dit le sommeil". En revanche, la nomenclature de "Haemophilus somnifer" (Haemophilus apportant le sommeil, assoupissant) est grammaticalement correcte.
2 : Caractères phénotypiques de Histophilus somni
1) Résultats obtenus par Piechulla et al.
. Une réaction positive est notée pour la réduction des nitrates en nitrites, la production d'ornithine décarboxylase (réaction généralement faiblement positive même en utilisant un inoculum important), l'acidification (toujours faible et sans gaz) du D-glucose et du D-mannose.
. Une réponse négative est observée pour les tests uréase, ONPG, LDC, ADH, phosphatase alcaline, hydrolyse de la gélatine, hydrolyse de l'esculine, production d'hydrogène sulfuré, citrate de Simmons, acidification de l'adonitol, de l'amidon, du dulcitol, de l'esculine, du m-inositol, du D-lactose, du maltose, du L-rhamnose, du saccharose, de la salicine, du D-sorbitol, du L-sorbose et du tréhalose.
. Un caractère variable est obtenu pour la production d'indole (même en cas de positivité, le pouvoir indologène est faible), l'acidification du L-arabinose, du D-fructose, du D-galactose, du D-mannitol et du D-xylose.
. En galerie API ZYM, les notes obtenues avec 13 souches sont les suivantes : phosphatase alcaline 0 ou 1, estérase (C4) 0 ou 1, estérase-lipase (C8) 0 ou 1, lipase (C14) 0, leucine arylamidase 2 à 5, valine arylamidase 0 ou 1, cystine arylamidase 0 ou 1, trypsine 0, alpha chymotrypsine 0, phosphatase acide 1 à 3, naphtol-AS-BI-phosphohydrolase 0 à 2, alpha-galactosidase 0, bêta-galactosidase 0, bêta-glucuronidase 3 à 5, alpha-glucosidase 0, bêta-glucosidase 0, N-acétyl-bêta-glucosaminidase 0, alpha-mannosidase 0 et alpha-fucosidase 0.
Les galeries API ZYM ont également été utilisées par d'autres auteurs. Cousins et Lloyd obtiennent des résultats comparables à ceux de Piechulla et al. toutefois ils observent que 5 souches sur les 40 étudiées donnent un score compris entre 1 et 5 pour l'alpha-fucosidase.
2) Acidification des sucres selon Kirkham et al.
Les résultats de Kirkham et al. (48 souches étudiées) ont été obtenus après une semaine d'incubation. Ces auteurs observent une acidification du fructose, du glucose, du mannose, du sorbitol et du xylose mais une absence d'acidification de l'adonitol, de l'arabinose, du cellobiose, de la dextrine, du dulcitol, du lactose, du mélibiose, du raffinose, du rhamnose, de la salicine et du tréhalose.
3 : Description de la technique de PCR préconisée par Angen et al.
. Suspendre une colonie dans 100 µL d'eau distillée.
. Lyser les bactéries par ébullition puis diluer l'échantillon au centième.
. Deux µL de l'échantillon dilué sont placés dans 48 µL d'un mélange contenant 10mM de Tris/HCl (pH8,3), 50 mM de KCl, 1,5 mM de MgCl2, 100 µM de chacun des déoxynucléotides triphosphates, 0,5 U de Taq polymérase (PerkinElmer) et 65 ng de chacune des deux amorces [amorce HS-453F (5'-GAAGGCGATTAGTTTAAGAG-3') et amorce HS-860R (5'-TTCGGGCACCAAGTRTTCA-3'; R = A ou G)].
. Recouvrir de 50 µL d'huile de paraffine.
. Dénaturer 3 minutes à 94 °C.
. Effectuer 35 cycles de dénaturation de 1 minute à 94 °C.
. Hybrider les amorces en descendant la température durant une minute à 55 °C.
. Procéder à la phase d'élongation en augmentant la température durant une minute à 75 °C.
La taille des amplicons doit être de 400 pb.