J.P. Euzéby : Dictionnaire de Bactériologie Vétérinaire |
Créé le 26 décembre 2002
HELICOBACTER MUSTELAE
Voir aussi le fichier Helicobacter
Autres dénominations : Campylobacter pylori subsp. mustelae, Campylobacter mustelae.
Systématique
En 1985, Fox et al. isolent de l'estomac de furets (Mustela putorius furo*) trois souches de bactéries à Gram négatif, apparentées au genre ¤ Campylobacter et, notamment, à Campylobacter pylori. En 1988, Fox et al. publient les résultats d'une étude effectuée sur 21 souches isolées de la muqueuse gastrique de furets élevés aux USA (deux furets de compagnie et 19 furets utilisés comme animaux de laboratoire). Trois des 21 souches possèdent un pourcentage d'homologie ADN - ADN supérieur à 86 et le pourcentage d'homologie entre la souche R85-13-6 (future souche type de Campylobacter pylori subsp. mustelae) et la souche type de Campylobacter pylori est supérieur à 85. Au vu de ces résultats, Fox et al. proposent de diviser l'espèce Campylobacter pylori en deux sous-espèces et de placer les souches isolées de l'estomac des furets dans la sous-espèce Campylobacter pylori subsp. mustelae.
Alors que l'article décrivant Campylobacter pylori subsp. mustelae était en cours de publication, Goodwin attirait l'attention de Fox et al. sur le fait que l'ADN d'une souche isolée de l'estomac d'un furet australien ne présentait qu'une faible homologie avec l'ADN de Campylobacter pylori. Les équipes australienne et américaine ont échangé des souches et d'autres hybridations ADN - ADN ont été effectuées en Australie, aux USA et en Angleterre en utilisant trois techniques différentes. Les résultats de ces nouvelles hybridations ont été publiés en juillet 1989 et ils infirment les conclusions précédentes de Fox et al. puisque, selon la technique utilisée, les pourcentages d'homologie entre la souche type de Campylobacter pylori et les souches isolées de furets sont compris entre 3 et 49 p. cent. Les souches isolées du furet forment donc une genomospecies distincte (voir le fichier Définitions d'une genomospecies et d'une espèce bactérienne) pour laquelle Fox et al. 1989 valident la nomenclature de Campylobacter mustelae.
Ultérieurement, l'analyse numérique des profils électrophorétiques des protéines cellulaires** a permis de confirmer que Campylobacter mustelae était une espèce différente de Campylobacter pylori.
Campylobacter pylori et Campylobacter mustelae se distinguent des autres ¤ Campylobacter sp. par leur morphologie, par la possession de flagelles entourés d'une gaine protéique, par la composition de leurs acides gras, par leurs enzymes respiratoires, par leurs caractères biochimiques et par leurs caractères culturaux. L'étude des séquences des ARNr 5S et 16S montre également que Campylobacter pylori et Campylobacter mustelae ne sont pas d'authentiques campylobactéries. Aussi, en 1989, Goodwin et al. créent le genre Helicobacter pour accueillir les bactéries isolées de l'estomac de l'homme et du furet et ils valident les nouvelles combinaisons de Helicobacter pylori et de Helicobacter mustelae. Par la suite, plusieurs espèces dont l'habitat préférentiel est soit l'estomac soit l'intestin (voir le tableau I) ont été isolées de diverses espèces animales et incluses dans le genre Helicobacter.
L'étude des séquences des ARNr 16S montre que Helicobacter mustelae est plus proche des hélicobactéries intestinales (notamment de ¤ Helicobacter cholecystus et de ¤ Helicobacter pametensis) que des hélicobactéries colonisant l'estomac (¤ Helicobacter acinonychis, ¤ Helicobacter bizzozeronii, ¤ Helicobacter felis, Helicobacter pylori, ¤ Helicobacter salomonis). Cette parenté est confirmée par l'analyse des séquences des gènes codant pour l'uréase.
Il est toutefois intéressant de remarquer que Helicobacter mustelae est phylogénétiquement très proche de "Helicobacter suncus", espèce colonisant l'estomac de la musaraigne (Suncus murinus).
Caractères bactériologiques
Helicobacter mustelae possède les caractères du genre Helicobacter (voir fichier ¤ Helicobacter).
Helicobacter mustelae est un petit bacille (0,5 µm de diamètre sur 2 µm de longueur), à Gram négatif, légèrement incurvé, dépourvu de fibre périplasmique, mobile grâce à de multiples flagelles entourés d'une gaine et disposés selon une ciliature péritriche.
. C'est une bactérie micro-aérophile (mais capable de croître en anaérobiose en présence de dioxyde de carbone), catalase positive, oxydase positive, nitrate réductase positive, uréase positive, n'acidifiant pas les sucres, cultivant à 30 et à 37 °C, résistante à la céfalotine (30 µg par disque) et sensible à l'acide nalidixique (30 µg par disque).
. Une réponse positive est notée pour les tests phosphatase alcaline, indoxyl acétate estérase, gamma-glutamyl transférase, estérase (C4), estérase lipase (C8), phosphatase acide, hydrolyse du naphtol-AS-BI-phosphate.
. Une réponse négative est obtenue pour les tests leucine arylamidase, hydrolyse de l'hippurate, croissance à 25 °C, croissance en présence de 3 p. cent de NaCl et croissance en présence de 1 p. cent de bile.
. Caractères variables : croissance à 42 °C (réponse généralement positive), croissance en présence de 1 p. cent de glycine (réponse généralement négative) et croissance en présence de 0,04 p. cent de chlorure de triphényltétrazolium.
La production d'hydrogène sulfuré n'est pas détectée sur milieu TSI (Triple Sugar Iron) mais quelques souches produisent de l'hydrogène sulfuré mis en évidence par la méthode du papier à l'acétate.
. Quelques caractères permettant de différencier Helicobacter mustelae des autres espèces du genre Helicobacter sont donnés dans le tableau II.
Après une incubation de 2 à 5 jours à 37 °C et dans une atmosphère appauvrie en oxygène, la croissance obtenue sur une gélose chocolat ou sur une gélose enrichie de sang de mouton se traduit par l'apparition de colonies translucides, non pigmentées et d'un diamètre de 1 mm.
Habitat et pouvoir pathogène
Les trois premières souches de Helicobacter mustelae ont été isolées de biopsies effectuées chez 17 furets âgés de 9 à 10 mois. Une souche provenait d'un animal apparemment sain mais présentant un épaississement du pylore et des ulcères gastriques alors que les deux autres souches provenaient d'animaux dépourvus de lésions gastriques. Des études ultérieures ont montré que les furets âgés de moins d'un mois n'étaient pas infectés alors que, du moins dans certaines enquêtes, le pourcentage d'infection atteint pratiquement 100 p. cent chez les furets âgés d'un an. La colonisation par Helicobacter mustelae est observée aussi bien chez des furets de compagnie que chez les animaux utilisé en expérimentation animale.
L'inoculation par voie intragastrique d'une souche isolée d'un furet atteint de gastrite à des furets SPF (Specific Pathogen Free ; idemnes d'organismes pathogènes spécifiques) conduit à une colonisation de l'estomac, à l'apparition d'une gastrite, au développement d'une réponse immunitaire et la souche peut être isolée des animaux inoculés. Environ quatre semaines après l'inoculation, les animaux présentent une hypochlorydrie qui coïncide avec une colonisation massive du fundus.
L'infection expérimentale du furet conduit donc à une série d'événements rappelant l'évolution des infections humaines à Helicobacter pylori si bien que l'infection du furet par Helicobacter mustelae sert de modèle pour l'étude des infections à Helicobacter pylori.
L'infection des furets est parfois associée à des ulcérations de la muqueuse gastrique, à la présence d'ulcères voire même à des affections tumorales (adénocarcinome gastrique ou lymphome du tissu lymphoïde associé à la muqueuse gastrique) ce qui renforce l'intérêt du modèle Helicobacter mustelae-furet même si le rôle de Helicobacter mustelae dans ces pathologies n'est pas formellement prouvé.
La transmission pourrait s'effectuer par voie oro-fécale car Helicobacter mustelae peut être isolé des fèces. Cet isolement a été effectué chez des animaux âgés de 9 semaines alors que les fèces des même animaux, testés 11 semaines plus tard, donnaient un résultat négatif. Chez les adultes Helicobacter mustelae ne semble pas présent dans les fèces sauf si les animaux sont traités par l'oméprazole (un inhibiteur de la pompe à protons) qui élève le pH gastrique. Un pH gastrique élevé semble donc favorable à une excrétion fécale de Helicobacter mustelae.
Dans les conditions naturelles, il semble que les animaux se contaminent vers l'âge de 5 à 6 semaines. Trois à quatre semaines plus tard, l'hypochlorydrie favoriserait une élimination dans les selles et permettrait la contamination des animaux sains.
Facteurs de pathogénicité
Les facteurs de pathogénicité de Helicobacter mustelae sont comparables à ceux de Helicobacter pylori même si, contrairement à cette dernière espèce, Helicobacter mustelae ne produit pas de toxine CDT (Cytolethal Distending Toxin).
. Adhésion
Helicobacter mustelae est étroitement associé aux cellules épithéliales gastriques et cette bactérie est rarement retrouvée dans le mucus. Helicobacter mustelae est capable de se fixer non seulement aux cellules gastriques de furets mais encore aux cellules gastriques de porcs, de lapins et de rats, aux cellules du duodénum de porcs, aux cellules vésicales de porcs et aux lignées cellulaires Kato III = ATCC HTB-103 et AGS = ATCC CRL-1739 (lignées cellulaires d'adénocarcinomes gastriques humains). Cette adhésion provoque la formation d'un piédestal mais n'entraîne pas un remaniement du cytosquelette.
Le mécanisme de l'adhésion n'est pas élucidé. Helicobacter mustelae semble se fixer sur des récepteurs lipidiques (notamment sur la phosphatidyl-éthanolamine qui est un constituant des cellules de la muqueuse gastrique) et, in vitro, l'adhésion aux cellules eucaryotes est corrélée à la densité en phosphatidyl-éthanolamine. Des mécanismes d'adhésion non spécifique sont également évoqués car la surface de la bactérie est hydrophile alors que l'inflammation provoquée par l'infection diminue l'hydrophobicité de la muqueuse gastrique.
La membrane externe de Helicobacter mustelae est couverte de structures en anneau, d'un diamètre de 8,5 nm, et composées d'une unique protéine de 150 kDa appelée Hsr pour "Helicobacter surface ring". Le rôle de ces structures dans l'adhésion a été évoqué. Toutefois, des mutants incapables de synthétiser la protéine Hsr adhèrent aussi bien que les souches sauvages aux cellules gastrique et duodénales de furets, aux cellules Kato III et aux cellules AGS. La protéine Hsr n'est certainement pas une adhésine et son rôle demeure inconnu.
. Uréase
Comme les autres espèces capables de coloniser l'estomac, Helicobacter mustelae produit une uréase constituée de deux sous-unités, UreA et UreB. Un mutant incapable de synthétiser la sous-unité UreA et ne synthétisant que de faibles quantités de la sous-unité UreB est incapable de coloniser l'estomac des furets. L'uréase joue donc un rôle essentiel mais son mécanisme d'action est encore inconnu. On peut évoquer son rôle dans l'élévation du pH gastrique mais, au moins dans un modèle d'infection expérimentale du porc par Helicobacter pylori, il a été montré qu'un mutant uréase négative était incapable de coloniser l'estomac même si le pH gastrique était artificiellement élevé par l'administration d'omépromazole (inhibiteur de la pompe à protons) et de ranitidine (antihistaminique H2).
. Flagelles
Les filaments des flagelles sont constitués de deux protéines, la protéine FlaA d'un poids moléculaire de 53 kDa et la protéine FlaB d'un poids moléculaire de 54 kDa. La protéine FlaA est la protéine majeure alors que la protéine FlaB n'est présente qu'à l'extrémité proximale des flagelles. La mutation du gène flaA diminue fortement la mobilité, la mutation du gène flaB a des répercussions moindres et une mutation des deux gènes abolit toute mobilité.
Une unique mutation du gène flaA ou flaB réduit les capacité de colonisation et une double mutation rend un mutant incapable de coloniser la muqueuse gastrique. Les flagelles sont donc indispensables à la colonisation mais ils n'interviennent pas dans l'adhésion. En effet, des mutants incapables de synthétiser la protéine FlaA ou FlaB ou les deux adhèrent aussi bien que les souches sauvages à des cellules Kato III ou à des cellules primaires d'épithélium gastrique de furets.
. Captation du fer
Helicobacter mustelae, comme les autres Helicobacter sp., possède un système d'acquisition du fer encore mal caractérisé. Cette espèce ne produit pas de sidérophore mais elle est capable d'utiliser l'hème et l'hémoglobine en tant que source de fer. Par analogie avec Helicobacter pylori, il est possible que Helicobacter mustelae soit également capable d'utiliser la lactoferrine de son hôte.
. Lipopolysaccharide
Bien qu'ayant une structure différente de celui de Helicobacter pylori, le lipopolysaccharide (LPS) de Helicobacter mustelae possède également des activités biologiques peu importantes. Ainsi, il est incapable de stimuler la synthèse d'interleukine 1 ou de TNF par les monocytes. Le LPS de Helicobacter mustelae n'exprime pas l'antigène Lewis (présent sur le LPS de Helicobacter pylori) mais il exprime un déterminant antigénique de l'antigène du groupe sanguin A. Cet antigène est présent sur les cellules de l'épithélium gastrique des furets et l'expression d'un épitope du groupe sanguin A par Helicobacter mustelae réalise un camouflage antigénique.
Les furets infectés par Helicobacter mustelae synthétisent des auto-anticorps dirigés contre les cellules de la muqueuse gastrique. Toutefois, ces auto-anticorps ne sont pas dirigés contre les épitopes de l'antigène du groupe sanguin A.
Diagnostic bactériologique et sérologique
Les prélèvements sont généralement constitués par des biopsies faites sous endoscopie ou prélevées chez des animaux autopsiés.
De manière idéale, trois biopsies devraient être réalisées : l'une pour la réalisation d'un test rapide à l'urée, la deuxième pour un examen anatomopathologique et la troisième pour la réalisation d'une culture.
La réalisation d'un test rapide à l'urée exploite la propriété de Helicobacter mustelae à synthétiser une uréase. Cette épreuve, qui peut être réalisée par le vétérinaire ayant effectué la biopsie, fait appel soit à des tests commercialisés soit à l'utilisation d'un milieu standard pour la détection d'une uréase (par exemple, placer la biopsie dans 200 µL d'une solution composé de 0,33 M d'urée, 0,02 p. cent d'azide de sodium, 0,02 p. cent de rouge de phénol et 10 mM de tampon phosphate à pH 6,5). Une réponse positive est en faveur d'une infection par Helicobacter mustelae. La rapidité d'obtention d'une réponse positive est corrélée au nombre de bactéries.
L'examen anatomopathologique des biopsies (coloration de Warthin Starry) permet de mettre en évidence des bactéries à la surface de l'épithélium de la muqueuse et parfois dans le cytoplasme des cellules.
La mise en culture de broyages de biopsie a été réalisée sur différents milieux :
. gélose Campy BAP (gélose Brucella contenant 10 p. cent de sang de mouton, 15 mg/L de céfalotine, 5 mg/L de triméthoprime, 2 500 UI/L de polymyxine B, 10 mg/L de vancomycine et 2 mg/L d'amphotéricine B) ;
. gélose au sang de mouton + mélange inhibiteur de Skirrow (5 mg/L de triméthoprime, 2500 UI/L de polymyxine B et 10 mg/L de vancomycine) ;
. gélose Campylosel (gélose Columbia contenant 5 p. cent de sang de mouton, 32 mg/L de céfopérazone, 10 mg/L de vancomycine et 3 mg/L d'amphotéricine B)...
Pour l'isolement à partir des fèces, Fox et al. ont utilisé une gélose CVA***.
Les boîtes sont incubées à 37 °C, dans une atmosphère appauvrie en oxygène.
Helicobacter mustelae étant la seule espèce présente dans l'estomac du furet, l'identification peut reposer sur quelques caractères bactériologiques : aspect des colonies, morphologie des bactéries, type respiratoire, mise en évidence d'une uréase, recherche de la catalase et de l'oxydase, sensibilité à l'acide nalidixique et résistance à la céfalotine.
L'amplification des gènes codant pour les ARNr 16S (suivie du séquençage des amplicons) ou l'utilisation de sondes spécifiques radiomarquées sont parfois utilisées pour confirmer le diagnostic.
Un test ELISA, utilisant des antigènes bruts et mettant en évidence des IgG, a été utilisé par Fox et al.
Sensibilité aux antibiotiques et traitement
La sensibilité de Helicobacter mustelae aux antibiotiques ne semble pas avoir fait l'objet d'études systématiques.
Bien que la sensibilité de Helicobacter mustelae vis-à-vis de l'amoxicilline soit inférieure à celle de Helicobacter pylori, le traitement le plus utilisé chez les furets fait appel à une association amoxicilline, métronidazole, salicylate de bismuth et il permet d'éliminer les germes chez 71 à 100 p. cent des animaux.
Marini et al. ont utilisé une association chlarithromycine, ranitidine et citrate de bismuth. Ce traitement a permis d'obtenir l'éradication des bactéries chez 60 furets (absence d'isolement durant 43 semaines après l'arrêt du traitement).
L'administration de clarithromycine seule (50 mg/kg toutes les huit heures) a permis d'éliminer le germe chez 5 des 6 furets traités ce qui suggère que Helicobacter mustelae est plus sensible à la clarithromycine que Helicobacter pylori.
La synthèse d'anticorps spécifiques ne protège que partiellement les animaux et, quelle que soit l'efficacité du traitement, les réinfections sont possibles.
Orientation bibliographique
Articles de synthèse
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Autres publications
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AVIS JURIDIQUE IMPORTANT : Les informations qui figurent sur ce site sont soumises à une clause de non responsabilité et sont protégées par un copyright.
Classification de Mustela putorius furo d'après le NCBI Taxonomy Browser : Eukaryota ; Metazoa ; Chordata ; Craniata ; Vertebrata ; Euteleostomi ; Mammalia ; Eutheria ; Carnivora ; Fissipedia ; Mustelidae ; Mustelinae ; Mustela ; Mustela putorius ; Mustela putorius furo.
Pour des renseignements complémentaires concernant Mustela putorius furo voir le fichier Mustela putorius furo (Domestic Ferret) sur le site Museum of Zoology (The University of Michigan).
Pour une bibliographie concernant l'utilisation du furet en tant qu'animal de laboratoire voir le fichier : Karen J. Clingerman and James G. Fox: Ferrets as Laboratory Animals: A Bibliography sur le site Animal Welfare Information Center (U.S. Department of Agriculture, National Agricultural Library).
Selon le "sous-comité de taxonomie des Campylobacter sp. et des bactéries apparentées" l'analyse numérique des profils électrophorétiques des protéines cellulaires est une alternative aux hybridations ADN - ADN de réalisation beaucoup plus complexe.
Pour des renseignements complémentaires sur le rôle des sous-comité de taxonomie voir l'entrée "Sous-comités de taxonomie" in Glossaire de nomenclature bactérienne et le fichier Minimal standards for the description of new taxa in List of Procaryotic Names with Standing in Nomenclature.
*** : Gélose CVA (Céfopérazone, Vancomycine, Amphotéricine), composition pour 1 litre :
Agar : 15,0 g
Peptone de caséine : 10,0 g
Peptone de viande : 10,0 g
NaCl : 5,0 g
Extraits de levure : 2,0 g
Glucose : 1,0 g
NaHSO3 : 0,1 g
Sang défibriné de mouton : 50,0 mL
Solution d'antibiotiques : 10,0 mL
Solution d'antibiotiques :
Céfopérazone : 20,0 mg
Vancomycine : 10,0 mg
Amphotéricine B 2,0 mg
Eau distillée 10,0 mL