J.P. Euzéby : Dictionnaire de Bactériologie Vétérinaire

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Créé le 07 décembre 2001

 

NEORICKETTSIA RISTICII

 

Voir aussi les fichiers Neorickettsia, Ehrlichiaceae, Ehrlichieae, Groupes génomiques de la tribu des Ehrlichieae ou de la famille des Ehrlichiaceae.

 

Autre dénomination : Ehrlichia risticii.

 

Systématique

 

La fièvre équine du Potomac a été identifiée pour la première fois en 1979 lors d'une épizootie observée dans une région proche de la rivière Potomac (comté de Montgomery, Maryland, USA). Dès 1983, le caractère infectieux et transmissible de la maladie a été établi car l'injection intraveineuse de sang, prélevé sur des chevaux malades, reproduit la maladie chez des animaux sains. Par la suite, des examens microscopiques ont révélé la présence de morulas dans les monocytes des chevaux infectés et le rôle d'une rickettsie a été suspecté.
En utilisant une culture de monocytes équins, Holland et Ristic isolent une souche bactérienne évoquant une Ehrlichia sp. et ces auteurs montrent 1) que cette souche est apte à reproduire l'infection chez un poney et 2) que le sang de cet animal permet d'isoler à nouveau la souche. En dépit de communautés antigéniques avec ¤ Ehrlichia canis et, surtout, avec Ehrlichia sennetsu, les études sérologiques révèlent l'existence d'une structure antigénique originale. Compte tenu de cette structure antigénique, Holland et al. (1985) proposent la nomenclature de Ehrlichia risticii pour cette bactérie.

L'étude de la séquence des ARNr 16S permettait de placer Ehrlichia risticii dans le groupe génomique III de la tribu des Ehrlichieae (voir tableau I) qui comprenait également Ehrlichia sennetsu, l'agent SF* et Neorickettsia helminthoeca. Toutes les espèces du groupe III présentent des similitudes génétiques, antigéniques et écologiques si bien que, en novembre 2001, Dumler et al. transfèrent les espèces Ehrlichia risticii et Ehrlichia sennetsu dans le genre Neorickettsia sous la forme de nouvelles combinaisons, Neorickettsia risticii et Neorickettsia sennetsu.

L'étude des séquences de l'ARNr 16S et du gène codant pour une protéine de 51 kDa, montrent que les souches de Neorickettsia risticii sont hétérogènes et peuvent se répartir en trois groupes : Neorickettsia risticii sensu stricto, Neorickettsia risticii-like groupe Kentucky et Neorickettsia risticii-like groupe Ohio 081. Au vu de ces résultats, Wen et al. estiment nécessaire la création de deux nouvelles espèces pour accueillir les souches des groupes Kentucky et Ohio 081 mais ces auteurs ne proposent aucune nomenclature.

 

Caractères bactériologiques

 

Les caractères bactériologiques de Neorickettsia risticii sont ceux du genre Neorickettsia.

Neorickettsia risticii se présente sous la forme de bactéries polymorphes (rondes, ovales ou allongées), de 0,4 à 0,75 µm de diamètre sur 0,5 à 1,2 µm de longueur, présentes dans des morulas contenant un seul ou plusieurs corps réticulés ou corps élémentaires.
La culture peut être obtenue sur des cultures primaires de monocytes de chevaux et de chiens ou sur des cellules de la lignée DH82 (macrophages de chiens) ou en utilisant les lignées P388D1 et MDH-SP constituées de macrophages murins ou en utilisant des cellules T-34 (cellules épithéliales de l'intestin d'origine humaine). Le milieu de culture (199 ou RPMI 1640 contenant de la L-glutamine) doit être enrichi de 20 p. cent de sérum de veau fœtal et la température optimale de croissance, dans une atmosphère normale ou contenant 5 p. cent de dioxyde de carbone, est de 37 à 38 °C.
In vivo, la bactérie se multiplie dans les monocytes, les macrophages et dans les cellules épithéliales de l’intestin et notamment dans les cellules du côlon.

L'analyse de plusieurs souches révèle une variabilité antigénique importante. Deux souches, la souche 25-D isolée en 1984 et la souche 90-12 isolée en 1990 d'un cheval vacciné, ont fait l'objet de nombreux travaux. Une différence majeure entre ces deux souches concerne des antigènes de surface qui semblent jouer un rôle important pour susciter la synthèse d'anticorps protecteurs. La souche 25-D possède un antigène de 50 kDa mais elle est dépourvue d'un antigène de 85 kDa alors que des résultats inverses sont obtenus avec la souche 90-12. Des souris immunisées avec la souche 25-D ou avec la protéine de 50 kDa sont protégées vis-à-vis de la souche homologue mais pas vis-à-vis de la souche 90-12. Par contre, des souris immunisées avec la souche 90-12 ou avec la protéine de 85 kDa sont protégées vis-à-vis des deux souches. Les souches vaccinales, actuellement utilisées aux USA, sont des souches proches de la souche 25-D ce qui pourrait expliquer les nombreux échecs de vaccination observés sur le terrain (Cf. infra).

 

Habitat et pouvoir pathogène

 

Neorickettsia risticii provoque une maladie du cheval connue sous les noms de "fièvre équine du Potomac" (du nom d’une rivière du Maryland) ou de "ehrlichiose monocytique équine", termes qui devraient être remplacés par ceux de "néorickettsiose monocytique équine". Dans certains pays d'Amérique du Sud, la maladie est également appelée "churrio" ou "churrido equino".
L'infection a été identifiée aux USA, au Canada, en Uruguay, au sud-est du Brésil et elle existe probablement dans de nombreux pays d'Europe. En France, son existence a été fortement suspectée à partir d'une observation clinique concordante, accompagnée d'une sérologie positive.
Le nombre d’infections inapparentes est important mais, lorsque la maladie a une expression clinique, celle-ci est très différente de l'anaplasmose du cheval due à ¤ Anaplasma phagocytophilum. Les chevaux atteints présentent de la fièvre (39,4 à 41,1 °C), de l'asthénie, de l'anorexie, une congestion des muqueuses, des œdèmes des membres, une fourbure parfois sévère (observée dans 40 p. cent des cas), une typhlocolite et une diarrhée pouvant être soit modérée et transitoire soit sévère et conduisant à une déshydratation. Le taux de mortalité peut atteindre 30 p. cent chez les individus malades.
Neorickettsia risticii est certainement une cause d’avortement car l’isolement de cette bactérie a été effectué chez des avortons de juments infectées et, expérimentalement, l'infection de juments gravides provoque des avortements et le germe est isolé des avortons.

En utilisant des tests d'immunofluorescence indirecte, des anticorps anti-Neorickettsia risticii ont été mis en évidence chez le chat, le chien, le porc et la chèvre et, expérimentalement, le chien, le chat et la souris sont sensibles à l'infection. À la suite d'une inoculation expérimentale, le chien ne développe pratiquement aucun signe clinique et le chat présente, tout au plus, une diarrhée intermittente ou une adénopathie généralisée accompagnée d'anorexie et d'abattement.

Dans une étude effectuée par Kakoma et al. et portant sur environ 2000 animaux atteints d'une ehrlichiose évoquant une infection à ¤ Ehrlichia canis, 100 chiens présentaient une sérologie positive vis-à-vis de Neorickettsia risticii (titres compris entre 10 et 640) alors que la réponse était négative vis-à-vis de ¤ Ehrlichia canis ou de Neorickettsia sennetsu. Des souches de rickettsies ont pu être isolées à partir de trois animaux. Ces souches ne peuvent être distinguées de Neorickettsia risticii ni par leurs caractères morphologiques ou structuraux ni par la séquence de leurs ARNr 16S. En raison de l'origine des souches (isolements effectués chez des chiens et non chez des chevaux) Kakoma et al. suggèrent de les placer dans une sous-espèce de Neorickettsia (Ehrlichia) risticii qu'ils appelent "Ehrlichia risticii subsp. atypicalis". Compte tenu du transfert de Ehrlichia risticii dans le genre Neorickettsia, cette sous-espèce peut être appelée "Neorickettsia risticii subsp. atypicalis". Les infections du chien à "Neorickettsia risticii subsp. atypicalis" n'ont été décrites qu'aux Etats Unis d'Amérique où leur existence rend nécessaire la réalisation d'un dosage d'anticorps anti-Neorickettsia risticii lorsqu'un animal atteint d'une maladie évoquant une ehrlichiose à ¤ Ehrlichia canis est dépourvu d'anticorps anti-Ehrlichia canis.

La nature des vecteurs ainsi que les modes de contamination sont restés longtemps mystérieux et il a fallu attendre 1998 pour que les premiers résultats probants soient publiés.
Par analogie avec d’autres rickettsies on avait incriminé des tiques et des insectes piqueurs mais, les essais de transmission par Dermacentor variabilis, Rhipicephalus sanguineus, Ixodes scapularis, Amblyomma americanum, Ctenocephaloides felis, Stomoxys calcitrans ou des tabanidés n'ont pas été couronnés de succès.
Une contamination par voie orale semble plus probable car l’infection est expérimentalement reproduite par ingestion de bactéries et les chevaux infectés excrètent le germe dans leurs fèces. La coprophagie étant peu répandue chez le cheval, l'ingestion de fèces contaminées ne semble pas jouer un rôle important dans la transmission de la maladie. En fait, la contamination par voie orale semble résulter de l'ingestion de trématodes infectés, mode de contamination bien connu pour Neorickettsia sennetsu et pour Neorickettsia helminthoeca. Cette hypothèse repose sur les arguments suivants :
. Des séquences d'ADN spécifiques de Neorickettsia risticii ont été mises en évidence chez des escargots d'eau douce du genre Juga (Juga yrekaensis et certainement Juga hemphilli hemphilli) et du genre Stagnicola prélevés dans une zone d'endémie de fièvre équine du Potomac. Ultérieurement, Reubel et al. ont suggéré que les séquences d'ADN étaient présentes dans des cercaires éliminées par les escargots.
. Des séquences d'ADN spécifiques de Neorickettsia risticii ont été identifiées dans des cercaires infestant un autre escargot d'eau douce (Elimia livescens) et l'inoculation intrapéritonéale de souris, avec un broyat de cercaires, conduit à une infection des animaux.
. Pusterla et al. (2000) ont montré que l'inoculation de chevaux par voie sous-cutanée, à l'aide de sporocystes et de cercaires prélevées sur Juga yrekaensis, conduisait à une infection des animaux. Les chevaux présentent des signes cliniques compatibles avec ceux de la fièvre équine du Potomac et Neorickettsia risticii peut être isolée du sang des animaux.
. Les mollusques des genres Juga et Elimia appartiennent à une famille qui inclut également Oxytrema silicula, espèce connue comme étant un hôte intermédiaire du trématode Nanophyetus salmincola qui constitue le réservoir et le vecteur de Neorickettsia helminthoeca.
. Des escargots d'eau douce sont souvent présents en grand nombre dans l'environnement des chevaux atteint de fièvre du Potomac et, dans certaines zones de la Californie ou de l'Oregon, jusqu'à 10,5 p. cent d'entre eux hébergent des cercaires infectées par Neorickettsia risticii.
. Les trématodes mis en cause, Acanthatrium oregonense et Allassogonoporus vespertilionis, ont pour hôte définitif les chauves-souris et, comme les autres représentants de la famille des Lecithodendriidae, leur cycle biologique nécessite le passage chez un deuxième hôte intermédiaire représenté par des insectes aquatiques. De fait, Neorickettsia risticii a été mis en évidence chez des métacercaires présentes chez des larves, des nymphes et des adultes de divers insectes aquatiques prélevés dans des zones où la fièvre du Potomac est endémique. L'inoculation par voie intrapéritonéale de métacercaires contaminées reproduit des signes cliniques chez la souris et Neorickettsia risticii peut être mis en évidence dans l'intestin, la rate et les glandes salivaires des animaux. De même, il est possible d'identifier Neorickettsia risticii dans l'intestin de souris ayant ingéré un broyat d'insectes adultes porteurs de métacercaires contaminées. Les insectes pourraient jouer un rôle important en disséminant l'infection et l'ingestion d'insectes contaminés pourrait être à l'origine de cas d'infections.

L'hypothèse d'une contamination naturelle par l'intermédiaire de l'ingestion de trématodes semble donc probable. Pour affiner les connaissances épidémiologiques et pour mettre en œuvre des moyens de lutte, il est nécessaire de dresser l'inventaire des espèces de trématodes jouant le rôle de vecteurs et l'inventaire des espèces d'escargots** et d'insectes** aptes à héberger les cercaires et les métacercaires des ces parasites. Il convient de remarquer que tous les travaux évoqués ci-dessus ont été effectués aux USA et que, à la connaissance de l'auteur, aucune étude similaire n'a été réalisée sur des escargots européens ou sur leurs parasites.

 

Diagnostic

 

L’isolement du germe en cultures cellulaires est une technique réservée aux travaux de recherche et elle n’est pas utilisée dans le cadre d’un diagnostic de routine.
La mise en évidence des morulas dans le cytoplasme des cellules sanguines (coloration de Giemsa), même après leucoconcentration, donne des résultats décevants car la présence des morulas est temporaire et leur nombre est toujours faible. Eventuellement, il est possible de visualiser l’agent pathogène sur des biopsies de côlon.

Le diagnostic sérologique, utilisant des antigènes produits en culture cellulaire, reste la méthode la plus utilisée. Les chevaux infectés présentent une ascension très rapide du titre en anticorps spécifiques et les anticorps peuvent être décelés avant même l'apparition des signes cliniques. Le pic est atteint en quelques jours puis les anticorps se maintiennent en plateau durant une période prolongée (des titres égaux ou supérieurs à 2560 persistent fréquemment durant plus d'un an). L'analyse d'un unique sérum n'a donc aucun intérêt pour le diagnostic et il est nécessaire de disposer d'un sérum précoce (prélevé dans toutes premières heures de la maladie) et d'un sérum tardif afin de mettre en évidence une séroconversion. Dans certains cas, le sérum précoce présente déjà un titre élevé ne permettant pas de caractériser une séroconversion.
L'antibiothérapie, même précoce, ne semble pas avoir une influence majeure sur la cinétique des anticorps et le sérodiagnostic est réalisable sur des animaux traités. Les animaux vaccinés peuvent présenter des titres atteignant 640 mais, lorsqu'ils sont infectés les titres atteignent des valeurs considérables souvent supérieures à 100 000.
La détection des anticorps anti-Neorickettsia risticii se réalise par immunofluorescence indirecte, par immuno-enzymologie ou par western blot. En dépit de l'existence de faux positifs, l'immunofluorescence indirecte reste le test le plus utilisé. L'analyse sérologique devra être effectuée par un laboratoire expérimenté et des sérums de référence (sérum négatif et sérum positif) doivent être obligatoirement testés lors de chacune des analyses.

D’autres techniques sont utilisées pour le diagnostic des infections à Neorickettsia risticii :
. L’utilisation d’une sonde d’ADN de 1 kilobase, marquée au 32P, est capable de détecter Neorickettsia risticii dès la période d’incubation et jusqu’au 25ème jour. Cette sonde est spécifique et ne donne pas de réactions croisées avec ¤ Ehrlichia canis, ¤ Anaplasma phagocytophilum ou Neorickettsia sennetsu.
. Des techniques d’amplification en chaîne (PCR) ont été proposées. Parmi celles ci, les techniques de PCR emboîtée ou de PCR quantitative en temps réel (TaqMan PCR), apparaissent sensibles, spécifiques et capables de mettre en évidence toutes les souches y compris celles des groupes Kentucky et Ohio 081.
. Des techniques immuno-enzymatiques, utilisant des anticorps monoclonaux et destinées à mettre en évidence une antigénémie, sont trop peu sensibles pour une utilisation dans le cadre d'un diagnostic.

 

Sensibilité aux antibiotiques et prophylaxie

 

In vitro, la croissance de Neorickettsia risticii est fortement inhibée par de faibles doses de tétracycline, d'oxytétracycline, de doxycycline, de minocycline, de pénicilline G, de streptomycine ou de gentamicine.
Le traitement fait généralement appel à l'oxytétracycline administrée une fois par jour, par voie intraveineuse, à la dose de 6,6 mg par kilo. La durée du traitement ne doit pas excéder cinq jours et les rechutes sont très rares. La réponse au traitement est extrêmement rapide et, dans les 12 heures, l'état de l'animal s'améliore sensiblement. L'efficacité du traitement est telle qu'une absence d'amélioration de l'état clinique dans les 24 heures suivant une administration d'oxytétracycline doit faire soupçonner une erreur de diagnostic. L'oxytétracycline peut être remplacée par une association érythromycine - rifampicine. Dans ce cas, l'amélioration clinique n'intervient que 24 heures plus tard mais la durée du traitement est plus courte (en moyenne, trois jours).

Pour prévenir les infections à Neorickettsia risticii, des vaccins inactivés et adjuvés sont disponibles aux USA (deux injections à trois semaines d’intervalle suivies d’un rappel quatre mois plus tard et d’un ou deux rappels annuels). La vaccination est loin de conférer une protection absolue (lors d'une étude effectuée en Virginie et dans le Maryland et portant sur 43 cas de fièvre équine du Potomac, 38 cas ont été observés sur des chevaux vaccinés !) mais elle est capable d'atténuer la sévérité des signes cliniques. Les échecs de vaccination semblent liés à l'hétérogénéité des souches de Ehrlichia risticii (Cf. supra) et à l'absence de production d'anticorps dirigés contre les antigènes de surface. Ces derniers semblent en effet être altérés lors de l'inactivation des souches vaccinales par le formol.

 

Orientation bibliographique

 

ATWILL (E.R.) et MOHAMMED (H.O.) : Evaluation of vaccination of horses as a strategy to control equine monocytic ehrlichiosis. J. Amer. Vet. Med. Assoc., 1996, 208, 1290-1294.

BARLOUGH (J.E.), REUBEL (G.H.), MADIGAN (J.E.), VREDEVOE (L.K.), MILLER (P.E.) et RIKIHISA (Y.) : Detection of Ehrlichia risticii, the agent of Potomac horse fever, in freshwater stream snails (Pleuroceridae: Juga spp.) from northern California. Appl. Environ. Microbiol., 1998, 64, 2888-2893.

BISWAS (B.), VEMULAPALLI (R.) et DUTTA (S.K.) : Molecular basis for antigenic variations of a protective strain-specific antigen of Ehrlichia risticii. Infect. Immun., 1998, 66, 3682-3688.

BROUQUI (P.) Ehrlichia. In : J. FRENEY, F. RENAUD, W. HANSEN et C. BOLLET : Précis de Bactériologie Clinique, Editions ESKA, Paris, 2000, pp. 1651-1662.

BURG (J.G.), NEELY (D.M.B.), WILLIAMS (N.M.) et KNAPP (F.W.) : Retention and attempted mechanical transmission of Ehrlichia risticii by Stomoxys calcitrans. Med. Vet. Entomol., 1994, 8, 43-46.

CHAE (J.S.), PUSTERLA (N.), JOHNSON (E.), DEROCK (E.), LAWLER (S.P.) et MADIGAN (J.E.) : Infection of aquatic insectes with trematode metacercariae carrying Ehrlichia risticii, the cause of Potomac horse Fever. J. Med. Entomol., 2000, 37, 619-625.

CHAICHANASIRIWITHAYA (W.), RIKIHISA (Y.), YAMAMOTO (S.), REED (S.), CRAWFORD (T.B.), PERRYMAN (L.E.) et PALMER (G.H.) : Antigenic, morphologic, and molecular characterization of new Ehrlichia risticii isolates. J. Clin. Microbiol., 1994, 32, 3026-3033.

CORSTVET (R.E.), GAUNT (S.D.), KARNS (P.A.), BURGERMEISTER (D.), McBRIDE (J.W.), NICHOLSON (S.M.) et BATTISTINI (R.A.) : Detection of antigenemia by enzyme-linked immunosorbent assay in horses with experimental Ehrlichia risticii infection. J. Vet. Diagn. Invest., 1993, 5, 33-36.

DUTRA (F.), SCHUCH (L.F.), DELUCCHI (E.), CURCIO (B.R.), COIMBRA (H.), RAFFI (M.B.), DELLAGOSTIN (O.) et RIET-CORREA (F.) : Equine monocytic Ehrlichiosis (Potomac horse fever) in horses in Uruguay and southern Brazil. J. Vet. Diagn. Invest., 2001, 13, 433-437.

DUTTA (S.K.), VEMULAPALLI (R.) et BISWAS (B.) : Association of deficiency in antibody response to vaccine and heterogeneity of Ehrlichia risticii strains with Potomac horse fever vaccine failure in horses. J. Clin. Microbiol., 1998, 36, 506-512.

HOLLAND (C.J.), WEISS (E.), BURGDORFER (W.), COLE (A.I.) et KAKOMA (I.) : Ehrlichia risticii sp. nov.: etiological agent of equine monocytic ehrlichiosis (synonym, Potomac horse fever). Int. J. Syst. Bacteriol., 1985, 35, 524 526.

KAKOMA (I.), HANSEN (R.D.), ANDERSON (B.E.), HANLEY (T.A.), SIMS (K.G.), LIU (L.), BELLAMY (C.), LONG (M.T.) et BAEK (B.K.) : Cultural, molecular, and immunological characterization of the etiologic agent for atypical canine ehrlichiosis. J. Clin. Microbiol., 1994, 32, 170-175.

KAKOMA (I.), HANSEN (R.D.), LIU (L.), FEDRIGON (S.) et BELLAMY (K.) : Serologically atypical canine ehrlichiosis associated with Ehrlichia risticii "infection". J. Amer. Vet. Med. Assoc., 1991, 199, 1120.

KANTER (M.), MOTT (J.), OHASHI (N.), FRIED (B.), REED (S.), LIN (Y.C.) et RIKIHISA (Y.) : Analysis of 16S rRNA and 51-kilodalton antigen gene and transmission in mice of Ehrlichia risticii in virgulate trematodes from Elimia livescens snails in Ohio. J. Clin. Microbiol., 2000, 38, 3349-3358.

LONG (M.T.), GOETZ (T.E.), KAKOMA (I.), WHITELEY (H.E.), LOCK (T.E.), HOLLAND (C.J.), FOREMAN (J.H.) et BAKER (G.J.) : Evaluation of fetal infection and abortion in pregnant ponies experimentally infected with Ehrlichia risticii. Am. J. Vet. Res., 1995, 56, 1307-1316.

LONG (M.T.), GOETZ (T.E.), WHITELEY (H.E.), KAKOMA (I.), et LOCK (T.E.) : Identification of Ehrlichia risticii as the causative agent of two equine abortions following natural maternal infection. J. Vet. Diagn. Invest., 1995, 7, 201-205.

MADIGAN (J.E.), RIKIHISA (Y.), PALMER (J.E.), DEROCK (E.) et MOTT (J.) : Evidence for a high rate of false-positive results with the indirect fluorescent antibody test for Ehrlichia risticii antibody in horses. J. Amer. Vet. Med. Assoc., 1995, 207, 1448-1453.

MOTT (J.), RIKIHISA (Y.), ZHANG (Y.), REED (S.M.) et YU (C.Y.) : Comparison of PCR and culture to the indirect fluorescent-antibody test for diagnosis of Potomac horse fever. J. Clin. Microbiol., 1997, 35, 2215-2219.

MULVILLE (P.) : Equine monocytic ehrlichiosis (Potomac horse fever): a review. Equine Vet. J., 1991, 23, 400-404.

PALMER (J.E.) : Potomac horse fever. Vet. Clin. North America: Equine Pract., 1993, 9, 399-410.

PALMER (J.E.) et BENSON (C.E.) : Studies on oral transmission of Potomac horse fever. J. Vet. Intern. Med., 1994, 8, 87-92.

PERRY (B.D.), SCHMIDTMANN (E.T.), RICE (R.M.), HANSEN (J.W.), FLECHTER (M.), TURNER (E.C.), ROBL (M.G.) et HAHN (N.E.) : Epidemiology of Potomac horse fever: an investigation into the possible role of non-equine mammals. Vet. Rec., 1989, 125, 83-86.

PRETZMAN (C.), RALPH (D.), STOTHARD (D.), FUERST (P.A.) et RIKIHISA (Y.) : 16S rRNA gene sequence of Neorickettsia helminthoeca and its phylogenetic alignment with members of the genus Ehrlichia. Int. J. Syst. Bacteriol., 1995, 45, 207-211.

PUSTERLA (N.), JOHNSON (E.), CHAE (J.S.), PUSTERLA (J.B.), DeROCK (E.) et MADIGAN (J.E.) : Infection rate of Ehrlichia risticii, the agent of Potomac horse fever, in freshwater streams snails (Juga yrekaensis) from northern California. Vet. Parasitol., 2000, 92, 151-156.

PUSTERLA (N.), LEUTENEGGER (C.M.), SIGRIST (B.), CHAE (J.S.), LUTZ (H.) et MADIGAN (J.E.) : Dtection and quantitation of Ehrlichia risticii genomic DNA in infected horses and snails by real-time PCR. Vet. Parasitol., 2000, 90, 129-135.

PUSTERLA (N.), MADIGAN (J.E.), CHAE (J.), DEROCK (E.), JOHNSON (E.) et PUSTERLA (J.B.) : Helminthic transmission and isolation of Ehrlichia risticii, the causative agent of Potomac horse fever, by using trematode stages from freshwater stream snails. J. Clin. Microbiol., 2000, 38, 1293-1297.

REUBEL (G.H.), BARLOUGH (J.E.) et MADIGAN (J.E.) : Production and characterization of Ehrlichia risticii, the agent of Potomac horse fever, from snails (Pleuroceridae: Juga spp.) in aquarium culture and genetic comparison to equine strains. J. Clin. Microbiol., 1998, 36, 1501-1511.

RIKIHISA (Y.) : The tribe Ehrlichieae and ehrlichial diseases. Clin. Microbiol. Rev., 1991, 4, 286-308.

RISTIC (M.), DAWSON (J.), HOLLAND (C.J.) et JENNY (A.) : Susceptibility of dogs to infection with Ehrlichia risticii, causative agent of equine monocytic ehrlichiosis (Potomac Horse fever). Am. J. Vet. Res., 1988, 49, 1497-1500.

SHANKARAPPA (B.), DUTTA (S.K.) et MATTINGLY-NAPIER (B.L.) : Antigenic and genomic relatedness among Ehrlichia risticii, Ehrlichia sennetsu, and Ehrlichia canis. Int. J. Syst. Bacteriol., 1992, 42, 127-132.

VEMULAPALLI (R.), BISWAS (B.) et DUTTA (S.K.) : Pathogenic, immunologic, and molecular differences between two Ehrlichia risticii strains. J. Clin. Microbiol., 1995, 33, 2987-2993.

VEMULAPALLI (R.), BISWAS (B.) et DUTTA (S.K.) : Cloning and molecular analysis of genes encoding two immunodominant antigens of Ehrlichia risticii. Microbial Pathogenesis, 1998, 24, 361-372.

VIDOR (E.), BISSUEL (G.), MOREAU (Y.), MADEC (J.L.) et CADORE (J.L.) : Sérologie positive à Ehrlichia risticii chez une jument présentant un tableau d'ehrlichiose équine. Pratique Vétérinaire Equine, 1988, XX, 5-10.

WEN (B.), RIKIHISA (Y.), FUERST (P.A.) et CHAICHANASIRIWITHAYA (W.) : Diversity of 16S rRNA genes of new Ehrlichia strains isolated from horses with clinical signs of Potomac horse fever. Int. J. Syst. Bacteriol., 1995, 45, 315-318.

WEN (B.), RIKIHISA (Y.), YAMAMOTO (S.), KAWABATA (N.) et FUERST (P.A.) : Characterization of the SF agent, an Ehrlichia sp. isolated from the fluke Stellantchasmus falcatus, by 16S rRNA base sequence, serological, and morphological analyses. Int. J. Syst. Bacteriol., 1996, 46, 149-154.

YU (X.), ZHANG (X.), McBRIDE (J.W.), ZHANG (Y.) et WALKER (D.H.) : Phylogenetic relationships of Anaplasma marginale and 'Ehrlichia platys' to other Ehrlichia species determined by GroEL amino acid sequences. Int. J. Syst. Evol. Microbiol., 2001, 51, 1143-1146.

 

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* : L'agent SF

L'agent SF a été isolé en 1962 de métacercaires de Stellantchasmus falcatus parasitant un mulet cabot (Mugil cephalus). Les caractères morphologiques et biologiques ainsi que les analyses antigéniques ont permis de placer cette bactérie dans la tribu des Ehrlichieae. L'analyse des séquences des ARNr 16S révèle une parenté phylogénétique avec Ehrlichia risticii, Ehrlichia sennetsu et, dans une moindre mesure, avec Neorickettsia helminthoeca.
Expérimentalement, l'agent SF provoque une splénomégalie sévère et une adénopathie généralisée chez la souris ainsi qu'une fièvre modérée chez le chien. Son pouvoir pathogène naturel est inconnu.

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** :
Outre les escargots des genres Elimia, Juga et Stagnicola, les espèces des genres Pleurocera, Lithasia et Gyrotoma pourraient jouer un rôle.
Les insectes (larves, nymphes ou adultes) reconnus infestés par des trématodes hébergeant Neorickettsia risticii appartiennent aux genres et/ou familles suivants : Dicosmoecus (Limnephilidae), Hydropsyche (Hydropychidae), Sericostomatidae, Leptoceridae, Heptagenia (Heptageniidae), Tricorythodes (Tricorythidae), Argia (Coenagrionidae), Telebasis (Coenagrionidae), Calopteryx (Calopterygidae), Hetaerina (Calopterygidae), Erythrodiplax (Libellulidae), Skwala (Perlodidae).

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