J.P. Euzéby : Dictionnaire de Bactériologie Vétérinaire |
Dernière mise à jour le 17 mai 2001
STREPTOCOCCUS SUIS
Systématique
Des souches de streptocoques non groupables ou portant les antigènes R, S, R/S ou T de Lancefield ont été isolées, dès 1963, de porcs atteints de septicémie et de méningite. Ultérieurement, des souches similaires ont été isolées d'infections respiratoires. Ces bactéries ont été désignées sous le nom de "Streptococcus suis" mais cette nomenclature ne figure pas dans les Approved Lists of Bacterial Names car elle n'avait pas fait l'objet d'une description conforme aux règles du Code de Nomenclature.
En 1987, Kilpper-Bälz et Schleifer étudient 14 souches de "Streptococcus suis" et ces auteurs montrent qu'elles forment un groupe homogène sur le plan chimiotaxonomique et sur le plan génétique (le pourcentage d'homologie ADN - ADN est d'au moins 73 p. cent) aussi, ces deux auteurs proposent, de manière formelle, l’appellation de Streptococcus suis.
Caractères bactériologiques
Les souches de Streptococcus suis sont constituées de coques à Gram positif, d'un diamètre inférieur à 2 mm, de forme ovoïde ou allongée, se présentant sous forme isolée ou groupés par deux ou rarement en courtes chaînes, immobiles, souvent capsulés, chimio-organotrophes à métabolisme fermentatif, aéro-anaérobies, catalase négative.
Environ 80 p. cent des souches possèdent l'antigène du groupe D de Lancefield, les autres souches sont non groupables ou appartiennent aux groupes R, S, R/S ou T. A partir d'un fœtus de porc, Lämmler et Weiss (1997) ont isolé une souche réagissant avec un sérum dirigé contre l'antigène de groupe B de Lancefield.
La constitution antigénique de la capsule permet de reconnaître 35 sérovars (sérovars 1 à 34 et sérovar 1/2). Le nombre de sérovars est certainement plus élevé car de nombreuses souches sont non typables. Selon Hill et al., les souches des sérovars 32 et 34 seraient en fait des souches de ¤ Streptococcus orisratti.
La description des caractères biochimiques et culturaux effectuée par Kilpper-Bälz et Schleifer (1987) figure en annexe 1 mais, depuis cette publication, il est apparu que les caractères bactériologiques de Streptococcus suis pouvaient être très variables selon les souches (voir tableau I et tableau II).
Un caractère positif (ou le plus souvent positif) est obtenu pour les tests résistance à l'optochine (éthylhydrocupréïne), ADH, ornithine décarboxylase, hydrolyse de l’esculine, hydrolyse de l'amidon, bêta-glucuronidase, leucine arylamidase, acidification de la N-acétylglucosamine, de l'amidon, du fructose, du galactose, du D-glucose, du glycogène, du lactose, du maltose, du raffinose, du saccharose et du tréhalose.
Une réponse négative (ou le plus souvent négative) est notée pour les tests production d’acétoïne, phosphatases acide et alcaline, bêta-galactosidase, hydrolyse de l’hippurate, pyrrolidonyl-arylamidase, acidification de l’arabinose, de l'adonitol, du dulcitol, de l'érythritol, du fucose, du bêta-gentiobiose, du gluconate, du glycérol, de l'inositol, du 2- et du 5-cétogluconate, du D-lyxose, du mannitol, de l'alpha-méthyl-D-mannoside, de l'alpha-méthyl-xyloside, du mélézitose, du ribose, de la salicine, du L-sorbose, du D-sorbitol, du D-turanose et du xylitol.
La réponse est variable selon les souches pour les tests résistance à 40 p. cent de bile, alpha-galactosidase, production d'une hyaluronidase, acidification de l’inuline et du mélibiose.
Aucune culture n'est obtenue à 10 °C, à 45 °C, en présence de 6,5 p. cent de NaCl ou en présence de 0,04 p. cent de tellurite.
La croissance ne requiert pas de CO2 sauf pour certaines souches isolées de l'appareil génital ou d'avortons de porcs qui cultivent beaucoup mieux en présence de 5 p. cent de CO2.
Sur gélose au sang, les colonies sont grisâtres ou transparentes, d'aspect légèrement muqueux et elles ont un diamètre de 1 à 2 mm. Sur gélose au sang de cheval, elles s'entourent généralement d'une étroite zone d'hémolyse bêta et sur gélose au sang de mouton elles sont généralement alpha hémolytiques. Les souches capnophiles isolées chez le porc produisent une zone d'hémolyse plus marquée et elles sont souvent bêta-hémolytiques même sur gélose au sang de mouton.
En bouillon, la croissance conduit le plus souvent à un trouble homogène mais quelques souches cultivent en donnant un dépôt avec un surnageant clair.
Devriese et al. (1991) ont caractérisé des biovars qui pourraient être préférentiellement associés à un habitat particulier (écovars) et dont les caractères bactériologiques figurent dans le tableau II.
Les souches du biovar "mannitol +, sorbitol +, bêta-glucuronidase -" pourraient, au moins en partie, correspondre à des souches de l'espèce ¤ Streptococcus ovis décrite par Collins et al. en mai 2001.
Quelques caractères permettant de différencier Streptococcus suis de quelques espèces du genre Streptococcus isolées chez le porc sont donnés dans le tableau III.
Habitat et pouvoir pathogène
Le porc est le principal réservoir de germes et, pour Martineau (1997), près de 100 p. cent des animaux sont porteurs d'au moins un sérovar de Streptococcus suis au niveau des voies respiratoires supérieures ou des amygdales sans pour autant présenter de symptômes. Pour apprécier l'importance de ce portage il est nécessaire d'analyser des prélèvements d'amygdales effectués à l'abattoir car un simple écouvillonnage des amygdales, réalisé sur animaux vivants, ne permet pas toujours d'isoler le germe (dans ce dernier cas, les pourcentages d'isolement varient, selon les études, de 0 à 80). Ce portage n’est affecté ni par la présence d’anticorps ni par l’administration d’antibiotiques et il concerne tous les sérovars y compris le sérovar 2.
La résistance du germe dans le milieu extérieur est grande à basse température (104 jours dans les fèces et 54 jours dans les poussières pour une température de 0 °C ; 6 semaines dans la viande pour une température de 4 °C ; 10 jours dans les fèces et 25 jours dans la poussière pour une température de 9 °C mais plus faible à des températures plus élevées (au maximum 24 heures dans la poussière et 8 jours dans les fèces pour des températures de l’ordre de 25 °C).
Infections du porc
Le germe pénètre dans un élevage à la faveur de l’introduction d’un porteur sain qui héberge le germe dans les cavités nasales, dans les amygdales et, parfois, dans les poumons ou dans le vagin. Les porteurs sains ne représentent pas le seul mode de contamination et celle-ci peut se réaliser par l'intermédiaire d'objets inanimés, du personnel ou de diverses espèces animales comme les mouches et les souris. Les mouches peuvent transporter le germe durant 2 à 5 jours et peuvent le transmettre d'un élevage à un autre. Les souris sont sensibles à une infection expérimentale réalisée par voie orale ou respiratoire et les animaux ainsi contaminés peuvent transmettre le germe à des souris saines. Il est donc probable que des souris infectées naturellement puissent contaminer des porcs.
Dans un élevage infecté, les porcelets sont contaminés de manière très précoce par leurs mères (notamment au moment de la mise-bas ou peu après la naissance) et, après sevrage, ils contaminent à leur tour les autres individus. Quelques cas de transmission verticale ont également été décrits.
La streptococcie à Streptococcus suis est une maladie de répartition mondiale et elle a été décrite dans de nombreux pays comme l'Allemagne, l'Australie, la Belgique, le Brésil, le Canada, la Chine (y compris Hong Kong), le Danemark, l'Espagne, la Finlande, les États Unis d'Amérique, la France, le Japon, la Norvège, la Nouvelle Zélande, les Pays Bas, le Royaume Uni ou la Suède. La prévalence de l’infection est plus forte dans les élevages de type industriel, caractérisés par une forte densité d’animaux et où la maladie est observée durant toute l’année. Dans les élevages plus traditionnels, l’infection est plus fréquente pendant la saison froide ou après de brusques changements de température. D’une manière générale, les stress (surpopulation, mauvaise ventilation, mauvaise hygiène, transport, regroupement d’animaux...) ou d'autres infections prédisposent à l’apparition des signes cliniques. En dépit d'un portage important, le taux de morbidité est faible, il excède rarement 5 p. cent et, au sein d'un élevage, on assiste plus à la répétition de cas isolés qu'à l'apparition de véritables épidémies.
La maladie a des répercussions économiques importantes et les pertes sont de l'ordre de 300 millions de dollars pour les seuls États Unis d'Amérique. Avec un traitement adapté, la mortalité est faible (moins de 5 p. cent) mais, en l'absence de traitement, elle peut atteindre 20 p. cent.
La virulence est fonction du sérovar et des souches. Tous les sérovars ne sont pas responsables d'infections et, pour un même sérovar, toutes les souches ne sont pas responsables du même type de maladie. Pour un pays donné, la distribution des sérovars évolue au cours du temps. Ainsi, au Canada, entre les années 1997 et 1998, la prévalence des sérovars 1 et 2 a fortement augmenté alors que la prévalence des sérovars 4, 7 et 8 a diminué. D'une manière générale, le sérovar le plus fréquemment en cause est le sérovar 2, puis les sérovars 1, 1/2, 3, 4, 7 et 8. Toutefois, d'autres sérovars (notamment les sérovars 5, 9, 10, 14, 15, 16, 18, 22, 23, 27, 28, 30, 34) sont également responsables d'infections.
Les études génétiques effectuées sur des souches du sérovar 2 montrent que l'infection des porcs est due à plusieurs clones différents, qu'il existe une relation entre le ribotype et le tropisme des souches et que les souches virulentes sont génétiquement proches des souches non virulentes (même s'il est possible de les distinguer par ribotypie).
De nombreuses publications font état d'un pouvoir pathogène particulier lié à un ou plusieurs sérovars. Ainsi, le sérovar 9 serait plus volontiers responsable d’arthrites, les sérovars 1, 2, 1/2, 3, 4, 5, 7 et 8 seraient souvent en cause lors de pneumonies, les sérovars 1, 2, 3 et 9, du moins en Australie, seraient souvent isolés de cas de septicémie et/ou de méningites... En fait, les différences notées varient selon les pays et elles ne sont généralement pas significatives sur le plan statistique en ce qui concerne les sérovars 1 à 8.
L'importance des sérovars peut également varier en fonction de l'âge des animaux. Streptococcus suis sérovar 1 est essentiellement pathogène pour les porcelets âgés d'une dizaine de jours même si ce sérovar est parfois incriminé chez des porcs plus âgés (jusqu’à 10 semaines). Les autres sérovars sont susceptibles de produire des troubles chez les porcs à l’engraissement quel que soit leur âge. Toutefois, l’incidence de Streptococcus suis sérovar 2 est maximale entre la 5ème et la 10ème semaine mais, un deuxième pic est parfois observé chez des animaux plus âgés et des cas de méningite ont été décrits chez des porcs en finition. Dans une étude réalisée aux USA et portant sur 256 cas, plus de 61 p. cent des animaux infectés étaient âgés de moins de 12 semaines, 50 p. cent des animaux infectés par les sérovars 1 ou 1/2 étaient âgés de 3 à 10 semaines, 50 p. cent de ceux infectés avec le sérovar 2 étaient âgés de 6 à 14 semaines et 50 p. cent de ceux infectés par les sérovars 3, 4, 5, 7 ou 8 avaient entre 2 et 16 semaines d’âge.
Les maladies à Streptococcus suis sont particulièrement importantes chez les porcelets sevrés et chez les porcs à l'engraissement avec une expression clinique variable :
Dans les formes suraiguës, rares, les animaux sont retrouvés morts sans signe prémonitoire.
Dans les formes aiguës, la maladie évolue sous forme de méningite et dans la majorité des cas on note une anorexie, un abattement, un érythème cutané, de la fièvre (pouvant atteindre 42,5 °C), une incoordination motrice, des paralysies, des tremblements, des convulsions et éventuellement de la cécité et de la surdité.
D’autres formes cliniques sont observées : septicémies (notamment en porcheries d’engraissement), arthrites (surtout chez les porcelets âgés de 2 à 5 semaines), endocardites, encéphalites, polysérosites, avortements, pneumonies et abcès.
Enfin, il convient de remarquer que Streptococcus suis est souvent présent comme agent secondaire dans d’autres maladies comme la pleuropneumonie porcine ou le syndrome respiratoire et dysgénésique et qu’une contamination préalable par Bordetella bronchiseptica favorise la colonisation par Streptococcus suis et l’apparition de méningites.
Outre le porc et les suidés sauvages (l'infection a été décrite à plusieurs reprises chez des sangliers), Streptococcus suis est susceptible d'infecter d'autres espèces animales et l'homme.
Infections des autres espèces animales
. Carnivores
Streptococcus suis est isolé des amygdales du chien et du chat ainsi que de la flore intestinale du chat. Chez un chien nourri avec de la viande crue de porc et retrouvé mort sans signe clinique préalable, Streptococcus suis a été isolé du cerveau et du foie. Chez le chat, cette bactérie est isolée seule ou associée à d’autres agents infectieux lors de pneumonies et de dermites.
Un cas d'infection a été décrit chez un racoon élevé dans un parc zoologique et nourri avec de la viande de porc.
. Ruminants
Chez les bovins, les moutons et les chèvres, Streptococcus suis est isolé de la flore intestinale et des amygdales et, chez les bovins, il peut être responsable de méningites, d'arthrites, de pleurésies, de broncho-pneumonies, de pneumonies, d'abcès pulmonaires, de péritonites et de septicémies. Les sérovars les plus fréquemment isolés sont les sérovars 2, 5, 8, 9, 16 et 20.
Chez un daim (Cervus dama) Streptococcus suis a été isolé d’abcès péritonéaux, de la rate, du foie et des amygdales.
. Équidés
Streptococcus suis est isolé de la flore intestinale des chevaux ainsi que de cas de méningites, d'infections des poches gutturales, d’arthrites, d'ostéomyélites, de pneumonies et de pleurésies. Cette bactérie a également été isolée (en association avec des streptocoques du groupe C et avec une bactérie proche de Arcanobacterium pyogenes) d’un cas d’ostéomyélite de la mandibule chez un zèbre.
. Oiseaux
Devriese et al. (1994) rapportent l'isolement de 8 souches de Streptococcus suis chez des psittacidés (Forpus conspillatus, Mellopsittacus undulatus, Agapornis swinderniana, Agapornis roseicollis), des passereaux (Taeniopygia guttata costanatis, Pyrrhula pyrrhula, Serinus canaria) et un canard (Anas platyrhynchos). Parmi les 7 souches ayant fait l'objet d'un sérotypage, 4 appartenaient au sérovar 9, 2 étaient auto-agglutinables et la dernière n'a pas pu être typée. Chez deux oiseaux, Streptococcus suis semble être un agent pathogène secondaire mais, dans les autres cas, il est isolé seul et il est responsable d'une septicémie.
Infections de l'homme
Streptococcus suis est responsable d’une zoonose professionnelle rare mais grave puisqu’elle se manifeste par des méningites et/ou des septicémies pouvant se compliquer de surdité, de diplopie ou d'ataxie. L'ataxie et la surdité sont des complications observées chez 50 à 75 p. cent des individus atteints de méningite et elles peuvent persister dans la moitié des cas. Les septicémies peuvent conduire à une évolution fatale en quelques heures. Plus rarement, l'infection se traduit par une arthrite, une spondylodiscite, une gastro-entérite, une endocardite, un syndrome hémorragique cutanéo-muqueux, un purpura fulminans ou une uvéite. L'infection ne conduit pas au développement d'une immunité protectrice et, au moins dans un cas, un individu a été infecté à 15 ans d'intervalle par des souches du sérovar 2.
Les souches isolées de l’homme appartiennent aux sérovars 2, 4 et 14 et elles sont généralement MRP+ et EF- (Cf. infra). Des études génétiques montrent que les souches du sérovar 2, isolées dans différents pays, sont apparentées ce qui suggère que l'infection de l'homme est due à un nombre limité de clones.
La contamination s'effectue généralement par l'intermédiaire de plaies et les individus en contact avec des porcs ou de la viande de porc constituent une population à risque (par comparaison avec l'ensemble de la population, la probabilité de présenter une méningite à Streptococcus suis serait 1500 fois plus grande chez les éleveurs de porcs ou les employés d'abattoir). D'autres voies de contamination telles que respiratoires ou dentaires ont été également évoquées.
Les cas de maladie humaine sont rares comparés au taux de contamination. Ainsi, les employés d’abattoir peuvent héberger le germe dans leurs amygdales et une étude effectuée en Nouvelle Zélande, montre que 9 % des éleveurs de bovins, 10 % des vétérinaires inspecteurs et 21 % des éleveurs de porcs ont des anticorps spécifiques.
Modèles expérimentaux
Expérimentalement, l’infection peut être induite chez des souris notamment des souris BALB/c, CF1 et SS qui sont plus sensibles que les souris C57BL/6, ICR ou ddY. Certains résultats expérimentaux semblaient indiquer que les souches virulentes pour le porc sont à l’origine de septicémies et de méningites chez la souris alors que les souches moins virulentes ne donnent que des signes cliniques modérés sans mortalité. Les travaux de Vecht et al. (1997), ne permettent cependant pas de trouver une telle corrélation et, pour ces auteurs, la virulence des souches est fonction de l'espèce animale.
Le cobaye a été utilisé pour comprendre l'origine de la surdité qui affecte souvent l'homme infecté par Streptococcus suis. L'étude de ce modèle montre que la surdité résulte plutôt d'une infection de la cochlée que d'une infection méningée.
Facteurs de pathogénicité
La virulence des souches est extrêmement variable y compris pour celles du sérovar 2, les résultats du terrain ne sont pas toujours superposables aux résultats expérimentaux et les résultats obtenus à partir d'une espèce, telle que la souris, ne sont pas toujours extrapolables aux porcs. Aussi, pour ces différentes raisons, la pathogénie des infections à Streptococcus suis est encore très mal comprise.
. La présence d’une capsule, riche en acide sialique, est classiquement considérée comme un facteur de virulence car elle s’oppose à l’activation du système complémentaire par la voie alterne et à la phagocytose. Le rôle de la capsule n'est pas clair car des souches capsulées peuvent être non virulentes et des souches non capsulées peuvent être virulentes. Toutefois, quelques expérimentations sont en faveur du rôle de la capsule dans le pouvoir pathogène :
- Les souches fortement capsulées de Streptococcus suis sont plus difficilement phagocytées que les souches faiblement capsulées ou non capsulées et la présence de la capsule augmente la résistance à la lyse par les cellules phagocytaires.
- Par mutagénèse d'insertion Smith et al. (1999) ont obtenu, à partir d'une souche du sérovar 2, deux mutants non capsulés. Ces souches mutantes sont facilement phagocytées in vitro par des macrophages broncho-alvéolaires de porc et elles se révèlent non pathogènes lorsqu'elles sont administrées par voir intranasale à des porcelets axéniques.
. Les souches de Streptococcus suis sérovar 2, isolées de cas cliniques, adhèrent à des coupes congelées de tissu pulmonaire (les souches isolées de pneumonie adhèrent mieux que celles isolées de méningites) alors que des souches isolées d’animaux sains adhèrent faiblement ou pas du tout. Le mécanisme en cause est encore indéterminé mais l’épaisseur de la capsule ainsi que des fimbriae (mise en évidence chez des souches des 1, 2, 1/2, 3, 4, 5, 6, 7 et 8) et des hémagglutinines de nature protéique seraient impliquées.
. Deux protéines, l'une de 136 kDa (MRP = Muramidase-Released Protein) et l’autre de 110 kDa (EF = Extracellular-Factor), peuvent être synthétisées et permettent de distinguer 4 phénotypes de Streptococcus suis : les souches MRP+ EF+, les souches MRP+ EF-, les souches MRP- EF+ et les souches MRP- EF-.
D'autres phénotypes ont été identifiés car certaines souches synthétisent des protéines proches mais différentes des protéines MRP ou EF. Il s'agit des protéines MRP* (présentant un poids moléculaire plus élevé que celui de la protéine MRP), MRPs (possédant un poids moléculaire inférieur à celui de la protéine MRP) et EF*. La protéine EF* est immunologiquement proche de EF mais elle s'en distingue par un poids moléculaire supérieur à 110 kDa. La protéine EF* possède plusieurs séquences répétées de 76 acides aminés qui ne sont pas présentes dans la protéine EF ce qui suggère que le gène codant pour EF ait évolué par délétion à partir du gène codant pour EF*.
La protéine MRP possède une séquence en acides aminés similaire à une séquence présente chez la protéine M de Streptococcus pyogenes ce qui suggère qu'elle puisse lier la fibronectine. Toutefois, l’équivalent d’une protéine M n’a pas été identifié chez Streptococcus suis.
Le rôle des protéines MRP et EF dans la virulence avait été suggéré car les souches virulentes de Streptococcus suis sérovar 2 semblaient être MRP+ et EF+ alors que les souches non virulentes semblaient être MRP- et EF-. De même, les souches MRP+ et EF+ se révélaient douées d’un pouvoir pathogène important pour des porcelets germ-free ce qui contrastait avec le faible pouvoir pathogène des souches MRP+ EF- (ou MRP+ EF*+) et l'absence de pouvoir pathogène des souches MRP- EF-. Toutefois, la majorité des souches isolées en Amérique du Nord de porcs malades ne synthétisent pas ces protéines, une souche MRP*+ EF- (la souche DH5) est très pathogène pour le porc et des mutants MRP- et EF- obtenus à partir de souches virulentes des sérovars 1 et 2 se révèlent aussi virulents pour des porcelets germ-free que les souches sauvages.
Actuellement, on considère que les protéines MRP et EF n'ont aucun rôle dans le pouvoir pathogène ou que leur rôle éventuel est faible.
. Une protéine de 60 kDa a la capacité de fixer de manière non spécifique les IgG par leurs fragments Fc et, ainsi, d’interférer avec les processus d’opsonisation. Cette protéine, qui appartient à la famille des protéines du choc thermique de 60 kDa, présente la particularité de fixer non seulement les IgG de diverses espèces animales mais aussi les IgY des oiseaux.
. Une protéine pariétale de 44 kDa pourrait être responsable de la résistance de la bactérie à la lyse par les monocytes car des mutants, dépourvus de cette protéine, obtenus à partir de souches du sérovar 2, sont non virulents pour la souris.
. Une hémolysine (la "suilysine"), appartenant au groupe des hémolysines activées par les groupements thiols, ayant un poids moléculaire de 54 ou de 65 kDa, pourrait jouer un rôle car des souris et des porcs immunisés avec cette toxine sont résistants à une infection expérimentale par Streptococcus suis sérovar 2. L’hémolysine permettrait aux bactéries de quitter les phagolysosomes des macrophages et de gagner le cytoplasme au sein duquel elles échappent aux processus bactéricides. Il convient de remarquer que la plupart des souches isolées en Amérique du Nord, y compris celles isolées d'animaux malades, ne synthétisent pas de "suilysine".
. La culture de Streptococcus suis sérovar 2 dans un bouillon enrichi en sérum augmente le pouvoir pathogène et des souches cultivées in vivo dans le péritoine de la souris fixent l'albumine. Ces faits suggèrent que l'interaction avec l'albumine puisse intervenir dans le pouvoir pathogène. Cette fixation de l'albumine fait intervenir une protéine de 39 kDa qui présente des homologies de séquence avec une protéine de Streptococcus pyogenes capable de fixer la fibronectine, le lysozyme, l'actine et la myosine.
Après contamination par voie respiratoire, Streptococcus suis colonise les amygdales puis gagne les nœuds lymphatiques mandibulaires. Le germe peut rester localisé et provoquer une infection inapparente ou être disséminé dans l’organisme et provoquer une maladie. Dans ce dernier cas, le germe est phagocyté par les monocytes, même en l’absence d’anticorps, et les souches virulentes sont capables de survivre et même de se multiplier au sein de ces cellules phagocytaires. Ultérieurement, la circulation des monocytes dans les tissus, permet à la bactérie de gagner divers organes dont le système nerveux. La production de cytokines par les monocytes conduit à une inflammation accompagnée d’un afflux de cellules qui gênerait la circulation du LCR et qui serait responsable d’une augmentation de pression intracrânienne. Les mécanismes conduisant à une stimulation de la synthèse des cytokines sont inconnus. Par analogie avec ¤ Streptococcus pneumoniae, on pense qu’elle pourrait être due au peptidoglycane.
D’autres voies d’accès au système nerveux central, faisant intervenir le nerf olfactif ou la trompe d’Eustache, ont été proposées mais non prouvées.
Diagnostic bactériologique
L'orientation du diagnostic repose sur l’examen clinique et nécropsique et sur la mise en évidence de coques à Gram positif sur des frottis réalisés à partir de liquide synovial, des méninges, du cerveau, du LCR... Des techniques d’immunofluorescence réalisées avec des anticorps dirigés contre le sérovar 2 et mises en œuvre directement sur les frottis permettent également une orientation mais, comme il existe de nombreuses réactions croisées avec d’autres bactéries, ces techniques sont de peu de valeur lorsqu’elles sont appliquées à des prélèvements contaminés tels que des frottis d’amygdales.
Des techniques de PCR amplifiant une séquence du gène codant pour la protéine EF ou amplifiant une séquence du locus cps (codant pour la capsule) ont été proposées. Elles permettent, respectivement, la détection des souches des sérovars 1 et 2 EF+ ou la détection des sérovars 1, 2, 1/2, 9 et 14.
Une technique immunomagnétique, validée par Gottschalk et al. en 1999, permet de rechercher directement les sérovars 2 et 1/2 dans les prélèvements. Cette technique est plus simple, plus rapide et plus sensible que l’examen bactériologique classique, les résultats ne sont pas altérés par la présence de contaminants mais, les réactifs ne sont pas commercialisés.
Le diagnostic de certitude est le plus souvent réalisé par isolement et identification du germe à partir de divers prélèvements (poumon, foie, rein, rate, nœuds lymphatiques, LCR, encéphale, sang du cœur, articulations, cavité nasale, amygdale...). L’ensemencement est effectué sur gélose trypticase soja ou sur gélose Columbia enrichies de 5 p. cent de sang de mouton et, éventuellement, sur gélose Columbia ANC (acide nalidixique, colistine) au sang de mouton. L’incubation peut être effectuée en aérobiose ou, mieux, en anaérobiose ou en présence de 5 p. cent de CO2.
La recherche systématique du germe dans les amygdales ou dans les cavités nasales nécessite l'utilisation d’un milieu sélectif comme le milieu NNCC*.
Pour Tarradas et al. (1994) toute souche de streptocoques donnant une réponse positive aux tests hydrolyse de l’esculine, acidification du tréhalose et une réponse négative aux tests VP, croissance en présence de 6,5 p. cent de NaCl et absence d’hémolyse bêta sur gélose au sang de mouton est probablement une souche de Streptococcus suis. Toutefois, les souches de ¤ Streptococcus minor présentent des caractères identiques. La fermentation de la salicine qui avait été retenue comme un des caractères présomptifs d’identification semble peu fiable.
Pour Devriese et al. (1991) le diagnostic de routine devrait faire appel à la recherche d'une amylase**, à la production d'acétoïne et aux caractères d'hémolyse sur gélose au sang de mouton. Une souche amylase négative n'est probablement pas une souche de Streptococcus suis alors qu'une souche amylase positive, VP négative et alpha hémolytique sur gélose au sang de mouton est probablement une souche de Streptococcus suis. Cependant, les souches de ¤ Streptococcus minor sont également amylase positive, VP négative et alpha hémolytiques sur gélose au sang de mouton.
D'après Vancanneyt et al, il est difficile de distinguer Streptococcus suis et ¤ Streptococcus minor. La recherche de l'acidification du mannitol et du bêta-gentiobiose seraient les meilleurs critères de différenciation (réponses positives pour ¤ Streptococcus minor et réponses généralement négatives pour Streptococcus suis).
Les souches capnophiles, bêta-hémolytiques sur gélose au sang de mouton et isolées chez le porc peuvent être confondues avec ¤ Streptococcus porcinus. Toutefois, cette dernière espèce est amylase négative, ribose positive, sorbitol positive et généralement VP positive (d'autres caractères permettant le diagnostic différentiel entre Streptococcus porcinus et le biovar "capnophile" de Streptococcus suis figurent dans le tableau III).
L'identification présomptive du sérovar 2 peut se réaliser en ensemençant une gélose cœur-cervelle contenant un anti-sérum spécifique du sérovar 2 et sur laquelle les colonies de Streptococcus suis sérovar 2 s’entourent d’un halo de précipitation. Il convient toutefois de noter que l’identification d’une souche comme Streptococcus suis sérovar 2 ne permet pas d’affirmer que la souche est virulente.
Le diagnostic sera confirmé par la détermination du sérovar réalisée par agglutination sur lame, par co-agglutination ou par précipitation en tube capillaire après extraction des antigènes capsulaires. Une technique de co-agglutination utilisant un mélange de plusieurs anticorps donne d’excellents résultats. Cette détermination du sérovar est habituellement réalisée par des laboratoires spécialisés car la totalité des anti-sérums n’est pas commercialisée. Un test immuno-enzymatique, permet de caractériser Streptococcus suis et de déterminer le sérovar de la souche. Ce test (provisoirement limité à la caractérisation des sérovars 1, 2, 1/2, 3 et 22) donne de bons résultats sur des cultures (isolement ou culture pure) mais n’est pas suffisamment sensible pour être utilisé directement sur les prélèvements.
Un test immuno-enzymatique, faisant appel à des anticorps monoclonaux dirigés contre les protéines MRP et EF, permet de reconnaître les souches possédant les protéines MRP et EF mais ne permet pas une caractérisation des souches virulentes puisque ces dernières ne synthétisent pas toujours ces protéines. La détermination du ribotype constituerait une méthode simple capable de différencier les souches virulentes des sérovars 1 et 2 des souches non pathogènes.
Le diagnostic sérologique peut faire appel à différentes techniques dont la meilleure semble être un test ELISA utilisant des antigènes capsulaires purifiés. Toutefois, les réactions croisées sont nombreuses, les animaux présentant des signes cliniques n'ont pas des titres en anticorps plus élevés que les porteurs sains et ce type de diagnostic n'est utile que pour contrôler le statut sanitaire d'un élevage.
Sensibilité aux antibiotiques
Les antibiotiques les plus régulièrement actifs sont l’ampicilline, l'association amoxicilline-acide clavulanique, la céfalotine, l’oxacilline, la gentamicine (à utiliser en association avec une bêta-lactamine), le chloramphénicol (des souches isolées de ruminants sont cependant résistantes), l’association triméthoprime-sulfaméthoxazole, l'enrofloxacine et le ceftiofur.
Le pourcentage de souches résistantes à la pénicilline G est en augmentation. Ces souches ne produisent pas de bêta-lactamase et la résistance pourrait s’expliquer par une modification des protéines liant les pénicillines.
Un pourcentage important de souches résiste à la lincomycine, à la clindamycine, à la spiramycine, à l’érythromycine (résistance constitutive ou inductible), à la kanamycine, à la néomycine, à la streptomycine, aux sulfamides et aux tétracyclines (présence de gènes codant pour Tet O et Tet M). En Europe, il existe une relation entre les phénotypes de résistance et le ribotype.
La résistance aux antibiotiques est corrélée avec la présence de plasmides sans que l’on puisse affirmer que ceux ci soient le support de la résistance. Les résistances aux tétracyclines et à l’érythromycine sont transférables par conjugaison et elles semblent être codées par un transposon similaire au transposon tn916.
Prophylaxie
Le respect des normes d’élevage est un point capital de la prophylaxie sanitaire.
La vaccination se heurte à la multiplicité des sérovars mais des autovaccins ont été utilisés avec des résultats discutés. Ces autovaccins doivent utiliser des souches formolées de préférence à des souches tuées par la chaleur ce qui semble indiquer que la protection est liée à des épitopes de nature protéique. Parmi les protéines pouvant ainsi avoir un pouvoir protecteur, la protéine pariétale de 44 kDa jouerait un rôle important car une protection totale nécessite l’élaboration d’anticorps vis-à-vis de cette protéine.
Il est essentiel de préparer ces autovaccins avec une souche isolée d’animaux malades et non avec une souche isolée d’un animal cliniquement sain puisque ces souches peuvent être génétiquement différentes.
L’antibioprophylaxie par voie orale est une technique utilisée mais qui peut conduire à la sélection de souches résistantes.
Orientation bibliographique
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AVIS JURIDIQUE IMPORTANT : Les informations qui figurent sur ce site sont soumises à une clause de non responsabilité et sont protégées par un copyright.
Annexe 1 : Caractères biochimiques et culturaux tels qu'ils sont donnés dans la publication décrivant Streptococcus suis et validant cette nomenclature (Kilpper-Bälz et Schleifer, 1987).
Caractères positifs : résistance à l'optochine, hydrolyse de la L-arginine, de l'esculine, de la salicine, de l'amidon et du glycogène, L-ornithine décarboxylase, N-acétylglucosaminidase, alpha-galactosidase, bêta-glucuronidase, leucine arylamidase, acidification du D-glucose, de l'inuline, du lactose, du maltose, du saccharose, de la salicine et du tréhalose.
Caractères négatifs : catalase, hydrolyse de l'hippurate, production d'acétoïne (VP), phosphatase acide, phosphatase alcaline, acidification du L-arabinose, du glycérol, du D-mannitol, du mélézitose, du D-ribose et du D-sorbitol.
Caractères variables : hyaluronidase, bêta-galactosidase, acidification du mélibiose et du raffinose.
Caractères culturaux : absence de croissance à 10 °C ou à 45 °C, absence de croissance en présence de 6,5 p. cent de NaCl ou de 0,04 p. cent de tellurite de potassium, quelques souches résistent à 40 p. cent de bile, la plupart des souches produisent une hémolyse bêta sur gélose au sang de cheval, toutes les souches sont alpha hémolytiques sur gélose au sang de mouton.
Bouillon de Tood-Hewitt : 1 L
Bacto-agar (Difco) : 15 g
Sang de mouton défibriné : 5 p. cent
Azide de sodium : 50 mg
Acide nalidixique : 25 mg
Colistine : 12,5 mg
Cristal violet : 2 mg
Ensemencer, en réalisant des spots, une gélose de Mueller-Hinton ou, mieux, une gélose Columbia additionnée de 1 g/L d'amidon soluble.
Incuber 18 heures.
Révéler la présence d'une amylase avec une solution d'iode.